【摘 要】
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目的 探讨整合素CD11b在小鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用及其可能的机制.方法 使用CD11b缺陷(CD11b-/-组)的C57BL/6小鼠和正常C57BL/6小鼠(WT组),制作小鼠70％肝脏缺血再灌注损
【机 构】
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第二军医大学附属长征医院 全军器官移植研究所,上海,200003
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目的 探讨整合素CD11b在小鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用及其可能的机制.方法 使用CD11b缺陷(CD11b-/-组)的C57BL/6小鼠和正常C57BL/6小鼠(WT组),制作小鼠70％肝脏缺血再灌注损伤模型:维持小鼠体温为37℃,暴露肝叶后用无损伤显微血管夹阻断肝脏左叶和中叶血流60 min,然后恢复肝脏左叶和中叶血流,最后缝合腹部切口;另设假手术组(CD11b-/-Sham组和WT Sham组)作为对照.再灌注后1、3、6、12、24和48 h取血液,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平;肝组织样本行HE染色和凋亡检测;Trizol试剂盒一步法提取肝组织细胞总RNA,检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)的表达情况;提取枯否细胞,检测还原性辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶活性及活性氧的生成情况.结果 CD11b-/-组小鼠术后ALT、AST升高程度显著低于WT组小鼠(P＜0.05).肝组织HE染色显示CD11b-/-组小鼠肝细胞坏死、充血和肿胀程度明显轻于WT组小鼠(P＜0.05);CD11b-/-组缺血再灌注后3h肝细胞凋亡比例为(22.8±5.8)％,低于WT组的(66.6±10.2)％,差异有统计学意义(P＜0.05).CD11b-/-组小鼠TNF-α表达低于WT组小鼠,而IL-10表达却高于WT组小鼠(P＜0.05).CD11b-/-组小鼠的NADPH氧化酶活性及活性氧产生均低于WT小鼠(P＜0.05).结论 整合素CD11b可以调控炎症因子(TNF-α)和抗炎症因子(IL-10)的释放,增强枯否细胞NADPH氧化酶的活性,继而影响活性氧的生成,最终加重肝脏缺血再灌注损伤.
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