背景与目的:研究发现Vav3基因在多种恶性肿瘤中表达异常,但Vav3与胃癌血管生成的关系尚不明确。本研究通过抑制内源性Vav3,观察其对胃癌细胞血管生成基因表达的影响,并探讨其机制和意义。方法:荧光定量RT-PCR及蛋白质印迹法(Western blot)检测人胃癌细胞株BGC823、胃上皮细胞株GES-1中Vav3的表达;合成针对Vav3的小干扰RNA(small interference RNA,si RNA),并转染胃癌细胞株BGC823;MTT法检测转染前后胃癌细胞的活性;检测转染前后BGC823血管生成相关基因血管内皮生长因子-A(vascular endothelial growth factor-A,VEGF-A)、VEGF-C、VEGF-D、血管生成素-2(angiogenin-2,Ang-2)、血管生成抑制蛋白-1(vasohibin-1)表达的变化。结果:Vav3在胃癌BGC823细胞中的表达明显高于胃上皮细胞株GES-1(P<0.01);Vav3-si RNA转染BGC823细胞后,Vav3表达明显受到抑制(P均<0.01);MTT结果显示Vav3-si RNA转染后,BGC823活性明显降低(P<0.05);转染后BGC823中VEGF-C和Ang-2表达均较转染前降低(P均<0.05),而vasohibin-1表达则升高(P均<0.05)。结论:Vav3对部分胃癌细胞血管生成相关基因有调控作用,并可能通过这种作用促进肿瘤血管生成。