论文部分内容阅读
成年人视皮层可塑性可能与"制动器"、视觉相关信号通路及细胞分子有关。"制动器"通过改变局部及连接之间的神经传递来限制可塑性，阻断这些"制动器"可以促进视皮质锥体细胞树突棘密度恢复、增加神经元树突上的微型兴奋性突触后电流频率和棘突密度、提高视觉诱发电位振幅，以重启成年人视皮层可塑性，治疗弱视。NRG1-ErbB4、PSA-NCAM信号通路异常也改变了神经元形态、结构和功能的可塑性。对细胞因子N-甲基-D-天冬氨酸受体、细胞周期蛋白依赖性激酶5及组蛋白脱乙酰酶的阻断可促进长时程增强现象的发生，调控成年人V1染色质结构和转录，以调节成年人视皮层可塑性重启，治疗弱视。(国际眼科纵览，2021, 45：550-555)