【摘 要】
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伊马替尼通过选择性地抑制bcr-abl融合蛋白的高酪氨酸激酶活性,成为第一个瞄准慢性髓系白血病(CML)致病原因的小分子靶向药物[1-2].最新伊马替尼国际随机研究(IRIS)[3]显示伊马替尼应用于CML慢性期患者,8年总体生存率已达到85％,无事件生存率达81％.然而仍有15％ ～25％的患者发生伊马替尼原发或继发耐药[4-5].引起伊马替尼耐药的机制主要包括伊马替尼血药浓度的差异,bcr-a
【机 构】
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200025上海交通大学附属瑞金医院,200025上海交通大学附属瑞金医院
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伊马替尼通过选择性地抑制bcr-abl融合蛋白的高酪氨酸激酶活性,成为第一个瞄准慢性髓系白血病(CML)致病原因的小分子靶向药物[1-2].最新伊马替尼国际随机研究(IRIS)[3]显示伊马替尼应用于CML慢性期患者,8年总体生存率已达到85％,无事件生存率达81％.然而仍有15％ ～25％的患者发生伊马替尼原发或继发耐药[4-5].引起伊马替尼耐药的机制主要包括伊马替尼血药浓度的差异,bcr-abl基因的突变、扩增,肿瘤细胞的药物转运和外排系统,肿瘤细胞信号传导途径的异常,以及干细胞的休眠等[6].近年来,伊马替尼血药浓度对其临床疗效的指导意义越来越受到关注,我们就伊马替尼血药浓度的研究进展进行综述。
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