【摘 要】
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用氧化修饰低密度脂蛋白 (ox LDL)诱导人髓系白血病细胞株U937细胞凋亡 ,并研究其作用机制 .用脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP切口末端标记技术 (TUNEL法 )、流式细胞仪和DNA断
【机 构】
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衡阳医学院心血管病研究所!衡阳421001,衡阳医学院心血管病研究所!衡阳421001,卫生部北京老年医学研究所!北京100730
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用氧化修饰低密度脂蛋白 (ox LDL)诱导人髓系白血病细胞株U937细胞凋亡 ,并研究其作用机制 .用脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP切口末端标记技术 (TUNEL法 )、流式细胞仪和DNA断裂分析检测细胞凋亡 ;用免疫组化检测c fos、c jun和c myc蛋白表达 ,RT PCR显示c fos、c jun和c mycmRNA表达水平 .结果表明ox LDL可致U937细胞凋亡 ,其作用具有浓度效应 ;ox LDL可以上调c fos、c jun和c myc基因表达 ,使c fos、c jun和c myc蛋白合成增多 ,最终诱导U937细胞凋亡 .
Oxidatively modified low density lipoprotein (oxLDL) induced apoptosis in human myeloid leukemia cell line U937 cells and its mechanism of action.Deoxyribonucleotide transferase mediated dUTP nick end labeling (TUNEL method), flow The expression of c fos, c jun and c mycRNA was detected by immunohistochemistry and the expression of c fos, c jun and c mycmRNA were detected by RT PCR.The results showed that ox LDL could induce U937 cells Apoptosis, the role of concentration effect; ox LDL can up-regulate c fos, c jun and c myc gene expression, c fos, c jun and c myc protein synthesis increased, and ultimately induce apoptosis of U937 cells.
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