【摘 要】
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目的 探讨N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)在脑创伤介导急性肺损伤(TBI-ALI)过程中的作用及其机制.方法 40只8周C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、脑创伤组、脑创伤+谷氨酸组及脑创伤+MK-801组,各10只.采用控制性皮层冲击构建脑创伤模型,谷氨酸(1 mg/kg)及MK-801(0.1 mg/kg)分别于造模后半小时和造模前半小时腹腔注射.造模24 h后采用干湿比衡量肺组织水肿程度,HE染色观察肺组织结构改变,ELISA法检测肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(I
【机 构】
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315040宁波,宁波市医疗中心李惠利医院
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目的 探讨N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)在脑创伤介导急性肺损伤(TBI-ALI)过程中的作用及其机制.方法 40只8周C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、脑创伤组、脑创伤+谷氨酸组及脑创伤+MK-801组,各10只.采用控制性皮层冲击构建脑创伤模型,谷氨酸(1 mg/kg)及MK-801(0.1 mg/kg)分别于造模后半小时和造模前半小时腹腔注射.造模24 h后采用干湿比衡量肺组织水肿程度,HE染色观察肺组织结构改变,ELISA法检测肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)及白介素-10(1L-10)表达;通过蛋白免疫印迹法检测肺组织p-NFAT及ICAM-1表达改变.结果 脑创伤组较对照组发生明显的肺损伤(P＜0.05),表现为肺组织干湿比增加,HE染色显示肺组织炎性渗出增加及结构域破坏,TNF-α、IL-1β以及IL-10的产生增多(均P＜0.05),p-NFAT表达下降和ICAM-1表达增加(均P＜0.05).谷氨酸使肺损伤较脑创伤组加重,p-NFAT进一步下降,而ICAM-1进一步增加(均P＜0.05).应用MK-801处理后,肺损伤程度、p-NFAT和ICAM-1表达与Sham组差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 NMDAR可通过激活内皮细胞中NFAT从而加剧TBI-ALI的发展过程.
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