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输血超敏反应发生率仅次于非溶血性发热性输血反应而位居所有输血反应的第2位。血浆输注以过敏反应发生率为最高,约为1%~3%。尽管目前对输血超敏反应有关的急救措施与以往相比没有明显的变化,但对输血超敏反应病理生理学的了解有了一些进展。本文就输血超敏反应的临床概况、发生机制两方面作一综述。
1 输血超敏反应的临床概况
1.1临床表现:从临床表现来分,输血超敏反应基本可分为两类:①无并发症的输血过敏反应(uncomplicated allergic reaction):发生率高,约为1%~3%,主要表现为局部或广泛性较轻的皮肤瘙痒、皮疹,无发热寒战;抗组胺治疗后可迅速缓解。②严重过敏反应(anaphylactic reactions)或类过敏反应(anaphylactoid reactions):发生率约为0.1%~0.2%,程度较无并发症的输血过敏反应严重,反应多为全身性,涉及心血管、呼吸或消化系统等,可出现支气管痉挛、低血压、喉头水肿等临床表现;可伴有寒战和发热。有的患者甚至出现过敏性休克,发生率约0.002%~0.005%,严重者可致死亡。
1.2预防治疗:输血超敏反应发生后,应立即停止输血,用生理盐水保持静脉输液通畅。可以给予抗组织胺药物减轻超敏反应。对已知有输血超敏反应史的成年患者,可以在输血前1h口服苯海拉明50mg,开始输血后再口服50mg。如患者在开始输血后意外发生超敏反应,可以通过另一静脉注射苯海拉明25mg或扑尔敏10mg。倘若超敏反应严重,可以皮下注射1∶ 1 000肾上腺素0.4ml。发生过敏休克时,可缓慢静脉注射1∶ 1 000肾上腺素0∶ 1ml。如发生会厌水肿,立刻施行喉插管或气管切开术,同时注射氢化可的松。
2输血超敏反应的发生机制
输血超敏反应的发病机制可分为2类:经典IgE介导的输血过敏反应和其他机制(非IgE抗体)介导的输血类过敏反应。前者即一般所称的“过敏反应”,包括了临床表现较轻的无并发症的输血过敏反应和严重的全身性输血过敏反应;后者在临床表现方面与前者不易鉴别,有时为方便起见,两者通称为“输血过敏反应”。
2.1经典IgE介导的输血过敏反应 IgE介导的速发型变态反应的机制目前已经相当清楚,包括机体致敏、激发和效应3个阶段,最终导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释放多种炎症介质。 有研究表明,经过储存的血液成分中白细胞也产生组胺等活性介质。研究发现,浓缩血小板和少浆红细胞的血浆里检出组胺水平增高。同时,随着血液成分储存时间的延长,输血过敏反应发生的概率也增加[1]。另外,储存过程中一些化学趋化因子如IL8、MIP1α等也会升高,从而招募和激活嗜碱性粒细胞释放组胺。血液在储存过程中产生的细胞因子,对输血过敏反应的发生也起到一定的作用。
2.2IgG和IgM抗体介导的输血类过敏反应 输血类过敏反应的发生机制与过敏反应类似,但不涉及IgE抗体。它是通过IgE以外的抗体(主要为IgG和IgM抗体)形成免疫复合物,导致补体的激活,产生过敏毒素C3a、C4a、C5a,后者激活嗜碱性粒细胞和肥大细胞。非IgE抗体形成的免疫复合物启动的炎症反应中,单核细胞分泌的一些细胞因子也可以直接激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞,引起类过敏反应。
2.3血小板导致的输血超敏反应 由于血小板表面固有表达Fc段ε受体Ⅰ(FcεRⅠ)和Fc段ε受体Ⅱ(FcεRⅡ),可同肥大细胞一样的作用原理,与特异性IgE结合而被激活。释放或代谢产生的多种生物活性介质,如5羟色胺(5HT)、β血小板球蛋白(βTG)、血小板第4因子(PF4)、RANTES、血小板活化因子(PAF)等,导致血管通透性增加,白细胞招募和聚集,同时正反馈的促进血小板的激活[2]。已证实PF4还参与肥大细胞和碱性粒细胞释放组胺。血小板介导的超敏反应可不需要肥大细胞的参与,这一点已在肥大细胞缺陷的小鼠实验中得到证实[3]。另外,有研究显示血小板表面的趋化因子受体,可能参与超敏反应和血小板活化。
3 小结
输血过敏(类过敏)反应是一种临床综合征,它是由各种诱发因素引起的,具有不同的发病机理和病因。在总结已知的输血超敏反应的病理生理学的概况和进展的基础上,进一步研究输血超敏反应的发生机制,开发高灵敏度和特异性的检测方法,对减少输血超敏反应的发生率具有积极的意义。
参考文献
[1] Simon TL, Dzik WH, Snyder EL, et al. Rossi's principles of transfusion medicine [M]. Philadelphia: Lippincott Williames & Wilkins, 2002,837-840
[2] Danese S, de la Motte C, Reyes BM, et al. Cutting edge: T cells trigger CD40dependent platelet activation and granular RANTES release: a novel pathway for immune response amplification [J]. J Immunol, 2004, 172(4): 2011-2015
[3] Cara DC, Ebbert KVJ, Mc Cafferty M. Mast cell independent mechanisms of immediate hypersensitivity: a role for platelets [J]. J Immunol, 2004, 172(8): 4964-4971
1 输血超敏反应的临床概况
1.1临床表现:从临床表现来分,输血超敏反应基本可分为两类:①无并发症的输血过敏反应(uncomplicated allergic reaction):发生率高,约为1%~3%,主要表现为局部或广泛性较轻的皮肤瘙痒、皮疹,无发热寒战;抗组胺治疗后可迅速缓解。②严重过敏反应(anaphylactic reactions)或类过敏反应(anaphylactoid reactions):发生率约为0.1%~0.2%,程度较无并发症的输血过敏反应严重,反应多为全身性,涉及心血管、呼吸或消化系统等,可出现支气管痉挛、低血压、喉头水肿等临床表现;可伴有寒战和发热。有的患者甚至出现过敏性休克,发生率约0.002%~0.005%,严重者可致死亡。
1.2预防治疗:输血超敏反应发生后,应立即停止输血,用生理盐水保持静脉输液通畅。可以给予抗组织胺药物减轻超敏反应。对已知有输血超敏反应史的成年患者,可以在输血前1h口服苯海拉明50mg,开始输血后再口服50mg。如患者在开始输血后意外发生超敏反应,可以通过另一静脉注射苯海拉明25mg或扑尔敏10mg。倘若超敏反应严重,可以皮下注射1∶ 1 000肾上腺素0.4ml。发生过敏休克时,可缓慢静脉注射1∶ 1 000肾上腺素0∶ 1ml。如发生会厌水肿,立刻施行喉插管或气管切开术,同时注射氢化可的松。
2输血超敏反应的发生机制
输血超敏反应的发病机制可分为2类:经典IgE介导的输血过敏反应和其他机制(非IgE抗体)介导的输血类过敏反应。前者即一般所称的“过敏反应”,包括了临床表现较轻的无并发症的输血过敏反应和严重的全身性输血过敏反应;后者在临床表现方面与前者不易鉴别,有时为方便起见,两者通称为“输血过敏反应”。
2.1经典IgE介导的输血过敏反应 IgE介导的速发型变态反应的机制目前已经相当清楚,包括机体致敏、激发和效应3个阶段,最终导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释放多种炎症介质。 有研究表明,经过储存的血液成分中白细胞也产生组胺等活性介质。研究发现,浓缩血小板和少浆红细胞的血浆里检出组胺水平增高。同时,随着血液成分储存时间的延长,输血过敏反应发生的概率也增加[1]。另外,储存过程中一些化学趋化因子如IL8、MIP1α等也会升高,从而招募和激活嗜碱性粒细胞释放组胺。血液在储存过程中产生的细胞因子,对输血过敏反应的发生也起到一定的作用。
2.2IgG和IgM抗体介导的输血类过敏反应 输血类过敏反应的发生机制与过敏反应类似,但不涉及IgE抗体。它是通过IgE以外的抗体(主要为IgG和IgM抗体)形成免疫复合物,导致补体的激活,产生过敏毒素C3a、C4a、C5a,后者激活嗜碱性粒细胞和肥大细胞。非IgE抗体形成的免疫复合物启动的炎症反应中,单核细胞分泌的一些细胞因子也可以直接激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞,引起类过敏反应。
2.3血小板导致的输血超敏反应 由于血小板表面固有表达Fc段ε受体Ⅰ(FcεRⅠ)和Fc段ε受体Ⅱ(FcεRⅡ),可同肥大细胞一样的作用原理,与特异性IgE结合而被激活。释放或代谢产生的多种生物活性介质,如5羟色胺(5HT)、β血小板球蛋白(βTG)、血小板第4因子(PF4)、RANTES、血小板活化因子(PAF)等,导致血管通透性增加,白细胞招募和聚集,同时正反馈的促进血小板的激活[2]。已证实PF4还参与肥大细胞和碱性粒细胞释放组胺。血小板介导的超敏反应可不需要肥大细胞的参与,这一点已在肥大细胞缺陷的小鼠实验中得到证实[3]。另外,有研究显示血小板表面的趋化因子受体,可能参与超敏反应和血小板活化。
3 小结
输血过敏(类过敏)反应是一种临床综合征,它是由各种诱发因素引起的,具有不同的发病机理和病因。在总结已知的输血超敏反应的病理生理学的概况和进展的基础上,进一步研究输血超敏反应的发生机制,开发高灵敏度和特异性的检测方法,对减少输血超敏反应的发生率具有积极的意义。
参考文献
[1] Simon TL, Dzik WH, Snyder EL, et al. Rossi's principles of transfusion medicine [M]. Philadelphia: Lippincott Williames & Wilkins, 2002,837-840
[2] Danese S, de la Motte C, Reyes BM, et al. Cutting edge: T cells trigger CD40dependent platelet activation and granular RANTES release: a novel pathway for immune response amplification [J]. J Immunol, 2004, 172(4): 2011-2015
[3] Cara DC, Ebbert KVJ, Mc Cafferty M. Mast cell independent mechanisms of immediate hypersensitivity: a role for platelets [J]. J Immunol, 2004, 172(8): 4964-4971