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目的:采用动物模型和细胞模型,探讨拟黑多刺蚁活性组分(AFPR)对系统性红斑狼疮(SLE)的作用及可能机制。方法:采用大鼠Arthus反应,将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,醋酸泼尼松组(5 mg·kg-1),AFPR高、中、低剂量组(400,200,100 mg·kg-1)。采用牛血清蛋白-弗氏完全(不完全)佐剂复制SLE模型。观察AFPR对SLE大鼠背部皮肤红肿直径的影响,酶联免疫吸附法检测血清抗双链DNA(dsDNA)抗体,补体3(C3),补体4(C4),免疫球蛋白M(IgM),白细胞介素-1(IL-1),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-31(IL-31),白细胞介素-33(IL-33)水平;免疫磁珠法分选16~18周MRL/lpr狼疮小鼠和C57BL/6J正常对照小鼠脾脏CD4+T细胞,观察AFPR对miR-200a,mi R-155的表达及沉默E盒锌指结合蛋白1(ZEB1)和细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)水平的影响,探讨AFPR对SLE的作用及可能机制。结果:与正常组比较,模型组大鼠背部皮肤红肿直径显著增大(P<0.01),与模型组比较,AFPR高、中给药组可显著降低SLE大鼠背部皮肤红肿直径(P<0.05,P<0.01);与正常组比较,模型组大鼠血清IgM,IL-6,IL-33显著增高(P<0.05),与模型组大鼠比较,AFPR高、中给药组IgM,IL-6,IL-33显著降低(P<0.05);与正常组比较,MRL/lpr狼疮小鼠的CD4+T细胞miR-200a的表达显著降低、miR-155的表达显著增高及ZEB1水平显著增高而SOCS1的表达显著降低(P<0.01),与模型组比较,AFPR干预后mi R-200a的表达显著增高,mi R-155的表达显著降低(P<0.01),ZEB1水平显著降低而SOCS1的表达显著增高(P<0.01)。结论:AFPR对SLE大鼠的具有一定的治疗作用。其机制可能与其对mi R-200a,miR-155及ZEB1和SOCS1的调节有关。