探讨IgA肾病（IgAN）患者肾小球微血管损伤情况及中介素（intermedin，IMD）与血管损伤和修复的相关性。
方法收集山西省人民医院肾内科首诊为IgAN患者肾组织80例及正常肾组织15例，免疫组织化学法检测肾小球IMD、血管内皮细胞标志物血小板-内皮细胞黏附分子（platelet endothelial cell adhesion molecule-1，PECAM-1/CD31）、血管内皮细胞钙依粘连蛋白（vascular endothelial cadherin，VE-cadherin）表达，收集其中36例IgAN患者血浆及31例健康人血浆，ELISA法检测IMD、血管内皮生长因子（VEGF）含量，依据Lee氏分级、CKD分期分组，分析各指标的变化情况及相关性。
结果（1）不同Lee氏分级、CKD分期IgAN患者肾小球CD31、IMD、VE-cadherin表达与对照组相比差异有统计学意义（P<0.01）；CKD早期（CKD 1~2期）、中晚期（CKD 3~4期）IgAN患者血浆IMD、VEGF含量与对照组相比差异有统计学意义（P<0.01）。（2）相关性分析：肾小球CD31表达与Lee氏分级呈负相关（r=-0.232，P<0.05）；肾小球IMD表达与Lee氏分级呈负相关（r=-0.241，P<0.05），与肾小球VE-cadherin呈正相关（r=0.417，P<0.01）；IgAN患者血浆VEGF与CKD分期、BUN呈正相关（r=0.458、0.409，均P<0.05），与ALB呈负相关（r=-0.532，P<0.01）。
结论IgAN患者存在微血管损伤；IgAN患者肾小球IMD与VE-cadherin表达呈正相关，推测IMD在IgAN进展中可能参与血管保护与新生过程，血浆中IMD、VEGF在IgAN晚期增加明显，提示IMD、VEGF可能在IgAN进展中起到一定作用。