大量实验证据表明异氟烷能够引起学习和认知能力改变。这可能是其抑制N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartic acid,NMDA）受体、激活γ-氨基丁酸（γ-amino butyric acid,GABA）受体引起神经细胞去极化、Ca²⁺内流,促使激活caspase-3,造成神经元毒性。异氟烷也能够改变突触的形成及树突棘的密度,引起发育期的神经元死亡,造成行为学改变。它过度激活钙调蛋白,抑制海马区突触长时程电位（long term potentiation,LTP）,抑制短期记忆向长期记忆的转换。异氟烷引起蛋白激酶R样内质网激酶（PRKR-like endoplasmic reticulum kinase,PERK）磷酸化,通过一系列分子机制,诱导转录因子C/EBP同源蛋白（C/EBP homologous protein,CHOP）的表达,CHOP上调促凋亡蛋白和下调抗凋亡蛋白来促进神经元凋亡。此外,异氟烷诱导tau蛋白的高度磷酸化,形成神经纤维结,神经纤维结的形成被认为是神经失能性疾病比如阿尔茨海默病的共同病理途径。该文重点就异氟烷对神经认知的影响及其机制进行综述。