【摘 要】
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目的:观察糖尿病周围神经病变髓鞘的病理改变,探讨施旺细胞去分化在糖尿病周围神经病变中的作用及可能机制.方法:用链脲佐霉素诱导糖尿病大鼠模型,建模8周后取大鼠坐骨神经标
【机 构】
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中山大学孙逸仙纪念医院内分泌科 510120
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目的:观察糖尿病周围神经病变髓鞘的病理改变,探讨施旺细胞去分化在糖尿病周围神经病变中的作用及可能机制.方法:用链脲佐霉素诱导糖尿病大鼠模型,建模8周后取大鼠坐骨神经标本,用电镜进行神经髓鞘的形态病理学观察;免疫组化检测髓鞘调控蛋白KROX20的含量;提取坐骨神经的总蛋白行Western blot检测蛋白KROX20和去分化相关通路蛋白C-JUN、p-C-JUN、p38 MAPK、p-p38 MAPK及β-catenin蛋白的含量.结果:糖尿病周围神经病变以髓鞘脱失、肿胀,轴突变性为特征,伴髓鞘的再生;坐骨神经的免疫组化及western blot显示,髓鞘调控蛋白KROX20表达下调,去分化标记基因p-C-JUN上调,施旺细胞发生去分化;同时发现p-38 MAPK通路抑制,β-catenin通路激活.结论:糖尿病周围神经病变以脱髓鞘及髓鞘肿胀为主,施旺细胞发生去分化,可能与p38 MAPK通路抑制,β-catenin通路激活有关.
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