【摘 要】
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目的 观察参附注射液对失血性休克(HS)小鼠核因子-κB受体活化因子配体/骨保护素(RANKL/OPG)信号通路及肠屏障功能的影响.方法 将72只BALB/c雄性小鼠按照随机数字表法分为6组,假手术组、模型组、林格液组、参附注射液低剂量+林格液组、参附注射液中剂量+林格液组、参附注射液高剂量+林格液组,每组12只.除假手术组外,其余5组均制备HS小鼠模型.HS小鼠造模完成后,林格液组小鼠予取血量3倍的林格液补液;参附注射液低剂量+林格液组、参附注射液中剂量+林格液组、参附注射液高剂量+林格液组将参附注射液
【机 构】
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河北省中医院心胸外科,河北 石家庄 050011
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目的 观察参附注射液对失血性休克(HS)小鼠核因子-κB受体活化因子配体/骨保护素(RANKL/OPG)信号通路及肠屏障功能的影响.方法 将72只BALB/c雄性小鼠按照随机数字表法分为6组,假手术组、模型组、林格液组、参附注射液低剂量+林格液组、参附注射液中剂量+林格液组、参附注射液高剂量+林格液组,每组12只.除假手术组外,其余5组均制备HS小鼠模型.HS小鼠造模完成后,林格液组小鼠予取血量3倍的林格液补液;参附注射液低剂量+林格液组、参附注射液中剂量+林格液组、参附注射液高剂量+林格液组将参附注射液溶于林格液,配制成2.5、5.0、10.0 mL/kg的药液,分别予取血量3倍的上述药液补液;假手术组、模型组小鼠不进行补液处理.补液完成后6 h,处死小鼠.观察各组小鼠小肠黏膜组织病理变化;比较各组小鼠小肠黏膜Chiu评分,血清二胺氧化酶(DAO)、肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)水平,小肠组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,血清白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6水平,以及小肠组织RANKL/OPG信号通路相关蛋白表达水平变化.结果 假手术组小鼠小肠黏膜组织无病理变化;模型组小鼠小肠黏膜上皮细胞坏死、数量减少、间隙增大,绒毛破坏、塌陷,排列紊乱,组织充血、水肿,且有大量炎症细胞浸润,病理损伤严重;参附注射液低、中、高剂量+林格液组、林格液组小鼠小肠黏膜组织病理损伤减轻.模型组小鼠小肠黏膜Chiu评分及血清DAO、I-FABP、IL-1β、IL-6水平,小肠组织RANKL/OPG信号通路相关蛋白表达水平均高于假手术组(P<0.05),SOD水平低于假手术组(P<0.05);林格液组、参附注射液低剂量+林格液组、参附注射液中剂量+林格液组、参附注射液高剂量+林格液组小鼠小肠黏膜Chiu评分及血清DAO、I-FABP、IL-1β、IL-6水平,小肠组织RANKL/OPG信号通路相关蛋白表达水平均均低于模型组(P<0.05),SOD水平高于模型组(P<0.05);参附注射液低剂量+林格液组、参附注射液中剂量+林格液组、参附注射液高剂量+林格液组小鼠小肠黏膜Chiu评分及血清DAO、I-FABP、IL-1β、IL-6水平,小肠组织RANKL/OPG信号通路相关蛋白表达水平均低于林格液组(P<0.05),SOD水平高于林格液组(P<0.05);参附注射液中剂量+林格液组、参附注射液高剂量+林格液组小鼠小肠黏膜Chiu评分及血清DAO、I-FABP、IL-1β、IL-6水平,小肠组织RANKL/OPG信号通路相关蛋白表达水平均低于参附注射液低剂量+林格液组(P<0.05),SOD水平高于参附注射液低剂量+林格液组(P<0.05);参附注射液高剂量+林格液组小鼠小肠黏膜Chiu评分及血清DAO、I-FABP、IL-1β、IL-6水平,小肠组织RANKL/OPG信号通路相关蛋白表达水平均低于参附注射液中剂量+林格液组(P<0.05),SOD水平高于参附注射液中剂量+林格液组(P<0.05).结论 参附注射液可下调HS小鼠RANKL/OPG信号通路蛋白表达,抑制炎性反应及氧化应激反应,对HS小鼠肠屏障功能具有保护作用,且参附注射液低、中、高剂量+林格液组之间呈剂量依赖性.
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