【摘 要】
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本文主要观察蜈蚣藻多糖(GFP)对黄药子所引起肝毒性的拮抗作用及其机制。小鼠灌胃给予不同剂量GFP,6天后给予黄药子乙酸乙酯提取物(EF),检测血清生化指标谷丙/谷草转氨酶(ala
【机 构】
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中国药科大学生药研究室,上海中医药大学中药研究所中药标准化教育部重点实验室,中药新资源与质量标准综合评价国家中医药管理局重点研究室,上海市复方中药重点实验室,
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本文主要观察蜈蚣藻多糖(GFP)对黄药子所引起肝毒性的拮抗作用及其机制。小鼠灌胃给予不同剂量GFP,6天后给予黄药子乙酸乙酯提取物(EF),检测血清生化指标谷丙/谷草转氨酶(alanine/aspartate aminotransferase,ALT/AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)和总胆汁酸(total bilirubin,TB),并进行肝组织病理切片观察。检测肝内还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量及GSH合成酶(glutamate cysteine ligase,GCL)活性。采用蛋白电泳(Western-blot)检测GCL催化(GCL-c)和调节(GCL-m)亚单位,血红素加氧酶(heme oxygenase-1,HO-1)的表达。结果发现:GFP(600 mg.kg 1)降低了EF诱导的ALT、AST和TB水平升高,GFP(400,600 mg.kg 1)均能降低EF增加的ALP水平。病理切片显示GFP能缓解EF诱导的肝损伤。GFP进一步升高GSH活性,逆转了EF降低的GCL活性。Western-blot结果表明:GFP逆转了EF降低的GCL-c蛋白表达,并进一步增加HO-1的表达。研究表明GFP能拮抗黄药子诱导的氧应激性肝损伤。
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