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目的观察大鼠模型蛛网膜下腔出血（SAH）后早期脑内超极化激活-环核昔酸门控的阳离子（HCN）通道的表达变化。评估HCN通道功能变化在SAH后早期脑损伤发生中的作用。方法动物模型的建立及分组；大鼠神经功能评价；检测神经元凋亡情况及脑脊液（CSF）中谷氨酸（Glu）含量。结果给予HCN通道阻断剂（ZD7288）后进一步加重神经功能损害及神经元凋亡，CSF中Glu含量进一步增加；而给予非特异HCN通道激动剂（NO／Sp）后并未改善神经功能损害，未能显著缓解神经元凋亡情况及降低Glu含量。结论阻断HCN通道后，神