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急性肾损伤（AKI）的发病机制是复杂的，并在一定程度上因特定的原因而异。炎症促使这种病理生理变化在不同的情形下表现多样，并可以导致局部血液向外髓的流动减少，对肾小管功能和活力造成不良后果。微血管阻塞时常伴随血管收缩的增强。小管上皮细胞产生炎症前因子和趋化因子。为了应对双侧的缺血/再灌注损伤，小鼠肾脏生产D系列的溶解素和保护素，用以减少肾内炎症，并限制损伤程度，注射骨髓间充质干细胞（基质），可通过缺血发生24h后的血清肌酐测定来得到评估。