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目的:观察葛根素对胰岛素抵抗HepG2细胞内磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）,蛋白激酶B（Akt）,糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）信号分子的影响。方法:通过0.5 mmol·L-1棕榈酸联合9×10-4 IU·L-1胰岛素孵育24h诱导HepG2胰岛素抵抗细胞模型,噻唑蓝（MTT）比色法测定细胞存活率以确定葛根素给药浓度。实验设正常组、模型组和葛根素各剂量组(40,80,160,320μg·L-1)。葡萄糖检测试剂盒检测细胞培养液上清葡萄糖的含量,酶联免疫吸附测定（ELISA）检测细胞培养液上清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白细胞介素-6（IL-6）的含量,肝糖原测定试剂盒测定HepG2细胞内肝糖原含量,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测细胞内PI3K,Akt,p-Akt,GSK-3β,p-GSK-3β的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组HepG2细胞葡萄糖消耗率明显下调（P<0.05）,细胞内糖原含量减少（P<0.05）,细胞培养液上清中TNF-α和IL-6的含量增加（P<0.05）,PI3K和p-Akt蛋白表达下降（P<0.05）,GSK-3β蛋白表达增加（P<0.05）;与模型组比较,葛根素可呈剂量依赖性增加细胞葡萄糖消耗率（P<0.05）,增加细胞内肝糖原含量（P<0.05）,降低细胞培养液上清中TNF-α和IL-6的含量（P<0.05）,增强PI3K蛋白表达,上调AKT蛋白磷酸活化水平（P<0.05）,下调GSK-3β蛋白表达并增强其磷酸失活水平（P<0.05）。结论:葛根素可通过增强PI3K/Akt/GSK-3β信号转导过程,增加肝细胞内糖原含量从而改善HepG2细胞的胰岛素抵抗状态。