木香烃内酯通过PI3K/AKT通路诱导K562/ADR细胞凋亡

来源 :中国实验血液学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:oldehero
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目的:探讨木香烃内酯对慢性粒细胞性白血病细胞耐药细胞株K562/ADR细胞增殖及凋亡的影响及其机制.方法:运用CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测相关蛋白的表达.结果:选用木香烃内醋0.01、0.1、0.25、0.5、1、2.5、5、10、25、50和100 μmol/L作用K562/ADR 细胞72 h后,结果显示,木香烃内酯能够显著抑制K562/ADR细胞增殖,且呈浓度依赖性(r=0.9886),半数有效抑制浓度约为10.86±0.99 μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05).选用木香烃内酯10及15 μmol/L能显著诱导K562/ADR细胞凋亡,细胞凋亡率分别为14.80%±3.27%和33.2%±5.03%,与对照组(4.30%±0.62%)相比差异具有统计学意义(P<0.05).Western blot结果显示,木香烃内酯能够明显下调p-AKT、p-PI3K、BCL-2的表达,上调激活型caspase-3、cleaved-PARP的表达.结论:木香烃内酯抑制K562/ADR细胞增殖并诱导细胞凋亡可能是通过调控PI3K/AKT通路实现的.
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