观察输注20%人血白蛋白对油酸（OA）联合内毒素脂多糖（LPS）二次打击诱导的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）家兔凝血和肺纤维化的影响。
方法将40只健康成年雄性家兔按随机数字表法分为假手术（Sham）组、模型组、白蛋白组（20%白蛋白）、盐水组（0.9%氯化钠注射液）和林格组（乳酸钠林格液），每组8只。经兔耳缘静脉序贯注射OA 0.1 mL/kg和大肠杆菌LPS 500μg/kg复制家兔ARDS模型，假手术组给予与LPS等量的生理盐水；各干预组于制模后分别输注相应药物共210 min；Sham组和模型组不输注任何液体。于制模后5、30、120及210 min取静脉血检测凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）、纤维蛋白原（Fib）及血清Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）水平；用免疫组化法观察肺组织Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白阳性表达。采用偏相关法分析凝血指标与血清PⅢP的相关性。
结果与Sham组比较，模型组制模后30 min APTT即明显延长，120 min达高峰，210 min稍有下降；PT呈逐渐延长趋势，但各时间点与Sham组无明显差异；Fib及ATⅢ水平均持续降低至210 min；PⅢP于30 min即明显升高，随后稍有降低；肺组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达明显增强。与模型组比较，白蛋白组及盐水组APTT变化趋势与模型组相似，而林格组APTT呈进行性延长；各药物组PT均持续延长，以盐水组变化更为显著；Fib、ATⅢ及Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白阳性表达均降低，以白蛋白组下降幅度最大〔210 min ATⅢ：（64.50±17.94）%比（85.00±18.36）%，210 minⅠ型胶原蛋白（A值）：0.20±0.01比0.37±0.04，Ⅲ型胶原蛋白（A值）：0.19±0.02比0.38±0.04，均P<0.05〕；血清PⅢP水平均降低，以盐水组降低更为显著〔210 min PⅢP（μg/L）：222.76±18.69比295.45±42.75，P<0.01〕。相关分析显示，模型组PⅢP与APTT呈显著正相关（r=0.458，P=0.021），液体治疗组PⅢP与APTT呈一定负相关（r=-0.194，P=0.092）。
结论20%人血白蛋白较生理盐水及乳酸钠林格液能更加明显改善ARDS家兔氧合，显著降低肺组织Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白表达，其改善氧合的机制可能与降低肺纤维化有关。