目的探讨顺铂对乳腺癌MCF-7细胞自噬的影响及自噬在顺铂诱导凋亡中的作用。方法顺铂处理乳腺癌MCF-7细胞,MTT检测细胞增殖的能力,Hoechst 33342染分析细胞的凋亡,吖啶橙染色分析细胞的自噬,Western blot分析自噬蛋白LC3Ⅰ/Ⅱ和p62的表达和凋亡蛋白多聚ADP-核糖聚合酶PARP表达。结果顺铂呈时间和剂量依赖性抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖,并且凋亡细胞数量随顺铂浓度的递增而增加;同时顺铂能诱导微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3Ⅱ)蛋白的增加,p62蛋白的减少以及酸性自噬溶酶体的增加,顺铂联合氯喹明显增加了LC3Ⅱ和p62的蛋白的表达;与单药顺铂相比,自噬抑制剂氯喹明显降低细胞存活率(89.17%±2.56%)vs(74.63%±1.51%),(P<0.05),而且PARP蛋白发生了明显的裂解(P<0.05)。结论顺铂诱导乳腺癌MCF-7细胞保护性自噬,抑制自噬可以增加顺铂诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡,自噬抑制剂联合顺铂为乳腺癌提供了新的治疗策略。