【摘 要】
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2013年Braunwald阐述了与慢性心力衰竭(CHF)发生发展相关的7种病理生理学机制:心肌细胞张力增加、心肌细胞损伤、神经内分泌激活、肾功能异常、基质重塑、炎症反应及氧化应激
【机 构】
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南京医科大学第一附属医院心内科,南京医科大学第一附属医院小儿心胸外科,
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2013年Braunwald阐述了与慢性心力衰竭(CHF)发生发展相关的7种病理生理学机制:心肌细胞张力增加、心肌细胞损伤、神经内分泌激活、肾功能异常、基质重塑、炎症反应及氧化应激,且近年急性心力衰竭(AHF)的临床研究主要集中于生物学标记物与AHF诊断、病情严重程度、预后评估及新药物治疗等方面。本综述旨在从CHF病理生理学角度分析评价AHF程度及预后相关血清学指标研究进展,有助于我国临床工作者规范AHF诊断、危险分层及预后评价相关指标的筛选。
In 2013 Braunwald described seven pathophysiological mechanisms involved in the development of chronic heart failure (CHF): increased cardiomyocyte tension, cardiomyocyte injury, neuroendocrine activation, renal dysfunction, stromal remodeling, inflammatory response and oxidative stress, And in recent years, the clinical research of acute heart failure (AHF) mainly focused on the diagnosis of biological markers and AHF, the severity of the disease, prognosis assessment and new drug treatment. This review aims to analyze and evaluate the progress of AHF and prognosis-related serological markers from the point of view of pathophysiology of CHF, and to help our clinicians to standardize the screening of indicators related to AHF diagnosis, risk stratification and prognosis.
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