目的研究双环醇抗炎机制及可能靶点。方法佛波酯(PMA)诱导分化THP-1单核细胞成巨噬细胞,LPS刺激。ELISA检测细胞上清中炎症因子含量,Western蛋白印迹法检测蛋白表达。si RNA进行基因沉默,进一步分析炎症因子及蛋白表达的变化。3T3-L1前脂肪细胞分化为脂肪细胞,油红O染色。结果双环醇对LPS刺激的人巨噬细胞炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的释放表现出显著的抑制活性,其能抑制PI3K的表达,促进IκB表达,抑制NF-κB入核,但对Akt、IKK磷酸化无明显影响。进一步的研究显示,双环醇显著促进PPARγ表达,沉默PPARγ基因,双环醇对IκB的促表达作用减弱,抑制炎症因子分泌的作用降低。油红O染色结果显示,双环醇可促进前脂肪细胞的分化,但作用弱于罗格列酮。结论双环醇具有良好的抗炎活性,其抗炎作用与促进PPARγ表达,进而促进IκB表达,抑制NF-κB入核有关。