【摘 要】
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目的 检测膜联蛋白 (AnnexinⅠ )、胞质磷脂酶A2 (cytosolicphospholipaseA2 ,cPLA2 )、增殖细胞核抗原 (proliferatingcellmuclearantigen ,PCNA)在地塞米松诱导小鼠腭裂腭
【机 构】
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四川大学华西口腔医学院口腔颌面外科; 四川省第二人民医院口腔颌面外科; 四川大学华西口腔医学院口腔颌面外科 610041成都; 610041成都;
【基金项目】
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国家自然科学基金(3 9770 80 1);国家教委高等学校优秀教学和科研奖励基金(1999)资助项目
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目的 检测膜联蛋白 (AnnexinⅠ )、胞质磷脂酶A2 (cytosolicphospholipaseA2 ,cPLA2 )、增殖细胞核抗原 (proliferatingcellmuclearantigen ,PCNA)在地塞米松诱导小鼠腭裂腭胚突中的表达变化情况。探讨腭裂的发生机制和预防方法。方法 A/J和C5 7BL/ 6 j受孕小鼠随机分为正常对照组、地塞米松致畸组 (DEX组 )、VitB12 致畸拮抗组 (DE +Vit组 )和VitB12 组。应用蛋白质免疫印迹的方法检测AnnexinⅠ、cPLA2 和PCNA的相对含量。结果 A/J小鼠中 ,在正常对照组中 ,随着腭胚突的发育 ,AnnexinⅠ表达逐渐升高 ,其余各实验组也呈相似变化。在DEX组和DEX +VitB12 组中 ,AnnexinⅠ的表达明显较对照组和VitB12 组高 ,对照组与VitB12 组间差异无显著性。而cPLA2 则和PCNA呈相反表达趋势 ,在正常小鼠腭胚突中表达随小鼠发育逐渐下降。在C5 7BL/ 6 j小鼠中 ,正常对照组与DEX组间在AnnexinⅠ和cPLA2 测量差异无显著性。结论 AnnexinⅠ和cPLA2 介导了糖皮质激素诱发腭裂的过程。VitB12 未能阻遇DEX上调AnnexinⅠ的表达 ,但可以对抗DEX抑制cPLA2 的作用 ,这可能是VitB12 拮抗糖皮质激素致畸作用的机制之一
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