【摘 要】
：
目的 探讨CD147减轻过氧化氢诱导的细胞氧化应激对前列腺癌细胞(LNCaP)损伤的作用.方法 利用慢病毒系统建立沉默CD147的前列腺癌细胞模型(LNCaP/shCD147细胞),同时设立阴性对照细胞(LNCaP/Scramble细胞),并进行RT-qPCR验证.通过检测LNCaP/shCD147和LNCaP/Scramble两种细胞中活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)的含量以验证沉默CD147后前列腺癌细胞氧化应激和抗氧化酶的变化;而后
【机 构】
：
吉林医药学院检验学院医学免疫学教研室,吉林 132013;吉林医药学院附属医院,吉林 132013
论文部分内容阅读
目的 探讨CD147减轻过氧化氢诱导的细胞氧化应激对前列腺癌细胞(LNCaP)损伤的作用.方法 利用慢病毒系统建立沉默CD147的前列腺癌细胞模型(LNCaP/shCD147细胞),同时设立阴性对照细胞(LNCaP/Scramble细胞),并进行RT-qPCR验证.通过检测LNCaP/shCD147和LNCaP/Scramble两种细胞中活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)的含量以验证沉默CD147后前列腺癌细胞氧化应激和抗氧化酶的变化;而后向细胞内加入过氧化氢(H2O2),CCK-8法检测细胞生长;Western blot检测核因子E2相关因子(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)的表达变化,验证沉默CD147后前列腺癌细胞发生的氧化应激与PI3K/AKT信号通路之间的关系.结果 成功构建沉默CD147的前列腺癌细胞模型,与LNCaP/Scramble细胞相比,mRNA中CD147表达量降低(P<0.01).氧化应激结果显示沉默CD147后细胞内ROS和MDA含量增高(P<0.01,P<0.05),而SOD和GSH-PX的活性下降(P<0.01),表明沉默CD147后,LN-CaP/shCD147细胞发生氧化应激作用.此外,随着H2 O2浓度的升高LNCaP/shCD147组细胞的存活率下降(P<0.01).当抑制PI3K/AKT信号通路后,LNCaP/shCD147组Nrf2和HO-1表达量均降低(P<0.01),表明CD147通过PI3K/AKT通路抑制前列腺癌细胞的氧化应激损伤.结论 CD147可减轻前列腺癌细胞的氧化应激损伤,其抑制机制可能与PI3K/AKT信号通路有关.
其他文献
目的 分析感染性眼内炎最终转归至眼球摘除或眼内容剜除术的危险因素.方法 收集感染性眼内炎住院患者121例的临床资料,分为眼摘组(包括眼球摘除和眼内容剜除)24例和未眼摘组97例.从年龄、性别、用药史、既往病史、临床表现、白细胞计数、治疗过程等方面进行回顾性分析.结果 有24例眼(19.8％)接受了眼球摘除或眼内容剜除术.眼摘组中角膜溃疡性眼内炎所占比例(33.3％)和内源性眼内炎所占比例(25.0％)大于未眼摘组(1.0％、4.1％)(P<0.001).眼摘组的平均年龄高于未眼摘组的平均年龄(P<0.05
目的 探讨通过慢病毒载体上调GADD45α基因对伊马替尼(IM)耐药株K562IR细胞的增殖、迁移及凋亡的影响.方法 培养K562细胞及伊马替尼耐药细胞K562IR,采用实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)和Western blot法检测K562和K562IR细胞中GADD45αmRNA和蛋白的表达水平;采用过表达GADD45α的慢病毒载体及对照载体转染于K562IR细胞中,分别为Lv-GADD45α和Lv-NC,通过Western blot检测上调后各组细胞GADD45α蛋白表达水平,并进一步用CC
目的 基于网络药理学探讨银丹心脑通软胶囊(YD)治疗心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的物质基础、作用机制和实验验证,为该药治疗MIRI提供理论参考.方法 利用TCMSP、Swiss Target Prediction、中国知网等数据库检索YD的主要活性成分和作用靶点,GeneCards数据库筛选MIRI疾病靶点,Cytoscape软件构建“药物-成分-疾病-靶点”网络关系,富集分析预测作用机制,并将排名前三的主要活性成分与PPI网络中排名前六的靶点进行进行分子对接验证.人心肌AC-16细胞进行低氧/复氧(H
目的 探讨转录活化因子4(ATF4)对肝癌细胞(HCC)增殖、迁移、凋亡的影响及其作用机制.方法 通过RNA干扰技术下调HepG2和Huh7细胞中ATF4和己糖激酶结构域成分1(HKDC1)的蛋白表达;分别用CCK-8法、克隆形成实验、划痕实验及流式细胞术检测转染后的HCC增殖、迁移及凋亡的变化,用Western blot测定肝癌细胞系中ATF4、HKDC1以及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达情况.结果 敲低ATF4、HKDC1可降低HepG2和Huh7细胞的增殖及迁移能力,并诱导其凋亡增加;敲低AT
目的 探究ATP结合盒转运蛋白亚家族G2(ABCG2)基因对人胃癌细胞的影响,并探讨其可能的机制.方法 收集表皮生长因子2(HER2)阳性的病理标本84例,免疫组化检测ABCG2蛋白表达,并分析其临床病理特征.慢病毒转染HER2阳性的胃癌细胞株NCI-N87和MKN-7,构建稳转细胞株模型;RT-PCR、Western blot和免疫荧光检测转染效率和ABCG2的表达;划痕实验观察ABCG2对细胞迁移能力的影响;Western blot检测HER2、PI3K/Akt信号通路蛋白表达.结果 在84例病理标本
目的 探究sigma-1受体在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织和细胞系中的表达,并通过特异性siRNA转染降低sig-ma-1受体在OSCC细胞中的表达,检测对其生物学行为的影响,并初步分析其可能的机制.方法 免疫组化法检测人OSCC组织中sigma-1受体的表达.Western blot和免疫荧光法检测人OSCC细胞系中sigma-1受体的表达.利用GEPIA数据库分析sigma-1受体表达水平与OSCC患者预后的相关性.通过转染特异性siRNA下调sigma-1受体表达,CCK-8和Transwell迁
目的 研究Wnt信号中分泌型蛋白DKK1在宫颈癌中的表达及其临床意义.方法 采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测30例宫颈癌组织和癌旁正常组织中DKK1 mRNA的表达量.采用免疫组化方法检测60例宫颈癌组织蜡块和30例正常宫颈组织蜡块中DKK1蛋白表达水平,并分析其表达与宫颈癌患者的临床病理特征的关系.结果 DKK1在宫颈癌组织中的表达低于癌旁组织和正常宫颈组织(P<0.05),其表达与临床病理分期、组织分化程度、有无淋巴结转移及浸润深度密切相关(P<0.05).结论 DKK1在宫颈癌中低表达,
探讨经改良内镜下隧道技术(STER)治疗贲门旁黏膜下肿瘤及经内镜黏膜下挖除术(ESE)的疗效分析.将消化内镜和超声内镜确诊的贲门旁黏膜下肿瘤患者84例,均签署该研究同意书,按随机数字表法均分为STER组和ESE组,分别经改良内镜下隧道技术和内镜黏膜下挖除术治疗.STER组患者手术操作时间、平均住院日、治疗费用分别为(61.32±32.01)min、(8.11±2.42)d、(2.17±0.34)万元,均优于ESE组(87.63±34.09)min、(10.05±2.84)d、(2.59±0.39)万元,差
目的 探讨锝[99Tc]亚甲基二膦酸盐注射液(99Tc-MDP)治疗类风湿关节炎(RA)患者前后的肠道菌群变化.方法 采集RA患者在应用99 Tc-MDP治疗前和治疗后的新鲜粪便样本各32例,提取粪便基因组DNA,利用Illumina Miseq测序平台对样本16S rRNA V3-V4区域进行测序,对测序结果进行生物信息学分析.结果 Alpha多样性分析中,两组样本间Chao、observed species、Shannon及Simpson指数差异无统计学意义,但治疗后组均大于治疗前组.肠道菌群组成及结
目的 通过检测滑膜肉瘤(SS)组织中组蛋白乙酰转移酶P300及上皮间叶转化(EMT)相关分子的表达,探讨P300在SS双相分化及EMT中的作用及临床意义.方法 收集40例SS石蜡包埋组织样本,运用RT-PCR方法检测SS的SYT-SSX融合基因亚型;免疫组化检测P300及EMT相关分子的表达.结果 ①40例SS中[双相型滑膜肉瘤(BSS)30例,单相型滑膜肉瘤(MFSS)10例],37例存在SYT-SSX融合基因(包括SYT-SSX1、SYT-SSX2),其中BSS为90％(27/30)(SYT-SSX1