探究2-脱氧葡萄糖（2-DG）逆转非小细胞肺癌细胞对奥希替尼继发性耐药的作用及机制。
方法将非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株H1975（购自美国国家细胞库）通过体外诱导法处理后建立奥希替尼继发性耐药肺癌细胞株H1975-OR，用3-（4，5-二甲基噻唑-2）-2，5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）法、克隆形成实验、Ki67蛋白荧光染色、凋亡通路相关蛋白表达水平检测，评估细胞株H1975-OR对奥希替尼的耐药性；通过测定细胞株H1975和H1975-OR培养基上清液中乳酸含量确定细胞糖酵解水平；Western blot法检测糖酵解关键酶（己糖激酶2、葡萄糖转运子1、磷酸化丙酮酸激酶M2亚型）及凋亡相关蛋白（B淋巴细胞瘤-2、Bcl-2蛋白相互作用的细胞死亡调解子）的表达；分为空白对照、2-脱氧葡萄糖（4 mmol/L）单药处理、奥希替尼（3 μmol/L）单药处理、2-脱氧葡萄糖（4 mmol/L）+奥希替尼（3 μmol/L）联合处理组，用流式细胞分析仪检测药物处理后的细胞凋亡率，评估药物的促凋亡能力。采用SPSS 16.0统计软件，用独立t检验对结果进行统计分析。
结果奥希替尼敏感细胞株H1975比奥希替尼继发性耐药细胞株H1975-OR的糖酵解水平低[乳酸产生量分别为（21.0±0.9）和（26.5±2.8）mmol/（L×104cells），P<0.05]；细胞株H1975-OR经4 mmol/L的2-脱氧葡萄糖处理后可逆转其对奥希替尼的继发性耐药，对奥希替尼的IC50值由（7.0±1.9）μmol/L降至（1.4±0.1）μmol/L，接近敏感细胞株H1975对奥希替尼的IC50值（1.0±0.2）μmol/L；细胞株H1975-OR经2-脱氧葡萄糖+奥希替尼联合处理后细胞凋亡率为（26.7±2.4）%，显著高于对照组的（5.1±0.7）%、2-脱氧葡萄糖单药处理组的（6.1±2.5）%和奥希替尼单药处理组的（11.4±2.7）%（均P<0.05）；细胞株H1975-OR经2-脱氧葡萄糖+奥希替尼联合处理后，BIM蛋白表达为（177.8±28.1）%，显著高于对照组的（100.0±0）%（P<0.05）；Bcl-2蛋白表达为（24.6±5.2）%，显著低于对照组的（100±0）%（P<0.05）。
结论2-脱氧葡萄糖可以逆转NSCLC细胞对奥希替尼继发性耐药，其机制可能与抑制细胞糖酵解进而诱导凋亡增加有关。