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目的：观测二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠外周血单个核细胞（PBMCs）中Nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）炎症小体相关基因表达的影响，探讨二陈汤加味对COPD抗炎的分子机制。方法：采用脂多糖（LPS）联合香烟烟雾方法制备COPD大鼠模型。40只大鼠随机平均分为正常组，模型组，二陈汤加味组，MCC950（NLRP3抑制剂）组。造模期间（从实验第1～30天），MCC950组于实验第1天单次腹腔注射60 mg·kg-1；二陈汤加味组以10 g·kg-1剂量灌胃，1次/2 d。造模成功后，从实验第31～45天，MCC950组腹腔注射3 mg·kg-1，1次/2 d；二陈汤加味组以10 g·kg-1剂量灌胃，2次/ d；正常组、模型组灌胃生理盐水10 g·kg-1。酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定大鼠肺组织匀浆中白细胞介素-1β（IL-1β），白细胞介素-18（IL-18）和趋化因子8（CXCL8）含量；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠外周血PBMCs中NLRP3，凋亡相关斑点样蛋白（ASC）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1（Caspase-1）mRNA表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测PBMCs中NLRP3，ASC，Caspase-1蛋白表达；光镜观察肺组织结构变化，免疫组化检测NLRP3，ASC和Caspase-1在肺组织中的定位表达。结果:与正常组比较，模型组大鼠肺组织匀浆中IL-1β，IL-18和CXCL8含量均显著升高（P<0.05，或P<0.01）；PBMCs中NLRP3，ASC，Caspase-1 mRNA及蛋白表达水平均显著增高（P<0.01）；与模型组比较，二陈汤加味组PBMCs中NLRP3，ASC，Caspase-1 mRNA和蛋白表达水平均显著降低（P<0.05，P<0.01），肺匀浆中IL-1β，IL-18和CXCL8含量均显著下降（P<0.05，P<0.01），肺组织结构明显改善。结论：二陈汤加味对COPD有抗炎作用。其机制可能与抑制PBMCs中NLRP3，ASC，Caspase-1基因表达，减少IL-1β，IL-18和CXCL8的释放有关。