目的 :观察护肠清毒微丸对慢加急性肝衰竭大鼠肝脏及结肠病理形态与超微结构的影响,探究其治疗慢加急性肝衰竭肠源性内毒素血症的可能机制。方法:将Wistar大鼠分为模型组,护肠清毒微丸低、中、高剂量组,乳果糖组,正常对照组。除正常对照组外,其余5组制备慢加急性肝衰竭模型,护肠清毒微丸不同剂量组及乳果糖组自慢加急性肝衰竭造模后分别予以每天3.4,6.8,13.5 g/kg护肠清毒微丸及13.5 g/kg乳果糖灌胃,连续给药28 d。观察各组大鼠给药过程中一般状况、死亡情况,检测血内毒素、肝脏及肠道前后病理形态、超微结构的变化。结果:正常对照组大鼠精神状态良好,其他各组大鼠毛发凌乱、无光泽,饮食、活动量少,甚至呼吸急促、球结膜水肿、死亡;乳果糖组及护肠清毒微丸各组大鼠随着给药时间的延长上述症状逐渐改善,以护肠清毒微丸高剂量组大鼠改善最为明显(P<0.05)。护肠清毒微丸各组较乳果糖组血浆内毒素水均降低,组间比较均P<0.05。病理结果显示护肠清毒微丸各组、乳果糖组肝脏细胞坏死较少,炎性细胞浸润轻,汇管区纤维组织较少,以护肠清毒微丸高剂量组最为明显;肠黏膜上皮细胞绒毛脱落减轻,炎症细胞轻微浸润,护肠清毒微丸各组损伤程度较轻。电镜结果显示护肠清毒微丸各组与乳果糖组结肠壁微绒毛脱落减少,细胞间隙缩小,上皮细胞连接较紧密,线粒体肿胀减轻,护肠清毒微丸组表现优于乳果糖组。结论:护肠清毒微丸可减轻慢加急性肝衰竭大鼠肠黏膜损伤,修复肠黏膜屏障,阻断肠源性内毒素的进展,促进肝脏结构和功能恢复。