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早期Ⅱ型糖尿病(NIDDM)肾病缺乏明显临床表现，诊断比较困难，一旦发生糖尿病肾病则缺乏有效方法控制其发展，成为NIDDM晚期死亡主要原因，早期诊断、及时防治有重要临床意义。
我们对42例NIDDM及38例正常人进行肾小球滤过率(GPR)、尿β2微球蛋白(β2-MG)、白蛋白(ALB)、BUN、Cr 检测，探讨其对NIDDM肾病早期诊断、临床分期、病变部位预测方面的价值。
资料与方法
对象：NIDDM组42例，平均年龄45.7±5.3岁(男19例，女23例)，均符合WHO制定的诊断标准，既往无心、肝、肾疾病及高血压,结缔组织病史。
正常对照组：38例，平均年龄43.6±5.7(男20例，女18例)，无心、肝、肾、高血压及内分泌病史。
方法 ：①NIDDM组及对照组均检测尿β2-MG、ALB、BUN、Cr，按说明书使用。
②所有患者及对照组GFR测定使用东芝GCA-7lOOA型ECT，低能通用准直器、肘静脉“弹丸”式注射1l1~185MBq,99mTc-DTPA(由中国原子能科学院提供)，即刻双肾动态显像，每2秒1帧，共30帧，继之每20秒1帧，共60帧。历时21分钟，按Gates法计算GFR。
统计学处理：检测数据均以X±s表示，组间差异选用样本均数t检验。
结 果
按38例对照组所测GFR正常值(70~110ml/分钟)，将NIDDM患者分三组进行统计分析，见表。
GFR>110ml／分钟组共10例，病程均5年，同期尿β2-MG、ALB、BUN、Cr较正常组略有升高，但与对照组均差异无显著性。
GFR正常组17例，β2-MG、ALB与对照组差异显著，BUN、Cr与对照组均差异无显著性。
GFR低于正常组15例，尿β2-MG、ALB、BUN、Cr明显增高，且与正常组差异显著，该组病程多＞10年。
讨 论
β2-MG是构成细胞膜上组织相容性抗原(HLA)的一部分，由淋巴细胞等有核细胞合成并分泌到血液及体液中，其分子量为11 800，在正常代谢过程中与HLA分离后释放入血。释放合成和水解速度非常恒定，血中β2-MG经肾小球基底膜滤过进入肾小管，但约99.9%在肾近曲小管被重吸收，经溶酶体降解为氨基酸再利用，故正常尿中β2-MG含量甚微。肾小管回吸率每损害1%，尿β2-MG排泄量即增加达30%,因此尿β2-MG检测可灵敏而特异地反映肾近曲小管损伤［1］。
尿ALB是分子量为69 000的中分子蛋白，正常情况下肾小球滤过的ALB几乎全部被近曲小管重吸收，尿中含量极微，当肾小球毛细血管壁通透性增加，滤过的血浆蛋白量大大增多，超出肾小管重吸收能力，即出现尿ALB升高。
BUN、Cr是反映肾脏功能较特异的指标，只有肾小球滤过率严重降低时才明显升高，其灵敏度不如尿β2-MG、尿ALB。
由于糖尿病患者高血糖刺激及多种血管活性物质浓度的改变，致早期肾血管扩张，尤其是入球小动脉扩张，肾血流量增加和肾毛细血管静水压增高而致肾小球高滤过。动物实验观察证实，血管紧张素转换酶抑制剂可在高滤过期降低高滤过［2］；提示应用该类药物可能延缓或阻止高滤过期发展为临床型糖尿病肾病。
ECT测定GFR方法简单，结果准确，可灵敏反映肾小球滤过功能变化。本组结果表明GFR测定可揭示NIDDM患者无尿β2-MG、ALB变化时的前期肾异常高滤过状态，提示GFR升高患者需严密随访，采取措施，以延缓肾病变进展。
GFR、尿β2-MG、ALB、BUN、Cr多项指标联合检测可全面评价肾脏损伤部位及预测糖尿病肾病发生、发展、评价治疗效果、研究探讨糖尿病肾病发病机理均有重要临床价值。
参考文献
1 潘中允,主编．临床核医学．北京：原子能出版社．1994:499
2 潘中允.主编．临床核医学．北京：原子能出版社,1994:31
我们对42例NIDDM及38例正常人进行肾小球滤过率(GPR)、尿β2微球蛋白(β2-MG)、白蛋白(ALB)、BUN、Cr 检测，探讨其对NIDDM肾病早期诊断、临床分期、病变部位预测方面的价值。
资料与方法
对象：NIDDM组42例，平均年龄45.7±5.3岁(男19例，女23例)，均符合WHO制定的诊断标准，既往无心、肝、肾疾病及高血压,结缔组织病史。
正常对照组：38例，平均年龄43.6±5.7(男20例，女18例)，无心、肝、肾、高血压及内分泌病史。
方法 ：①NIDDM组及对照组均检测尿β2-MG、ALB、BUN、Cr，按说明书使用。
②所有患者及对照组GFR测定使用东芝GCA-7lOOA型ECT，低能通用准直器、肘静脉“弹丸”式注射1l1~185MBq,99mTc-DTPA(由中国原子能科学院提供)，即刻双肾动态显像，每2秒1帧，共30帧，继之每20秒1帧，共60帧。历时21分钟，按Gates法计算GFR。
统计学处理：检测数据均以X±s表示，组间差异选用样本均数t检验。
结 果
按38例对照组所测GFR正常值(70~110ml/分钟)，将NIDDM患者分三组进行统计分析，见表。
GFR>110ml／分钟组共10例，病程均5年，同期尿β2-MG、ALB、BUN、Cr较正常组略有升高，但与对照组均差异无显著性。
GFR正常组17例，β2-MG、ALB与对照组差异显著，BUN、Cr与对照组均差异无显著性。
GFR低于正常组15例，尿β2-MG、ALB、BUN、Cr明显增高，且与正常组差异显著，该组病程多＞10年。
讨 论
β2-MG是构成细胞膜上组织相容性抗原(HLA)的一部分，由淋巴细胞等有核细胞合成并分泌到血液及体液中，其分子量为11 800，在正常代谢过程中与HLA分离后释放入血。释放合成和水解速度非常恒定，血中β2-MG经肾小球基底膜滤过进入肾小管，但约99.9%在肾近曲小管被重吸收，经溶酶体降解为氨基酸再利用，故正常尿中β2-MG含量甚微。肾小管回吸率每损害1%，尿β2-MG排泄量即增加达30%,因此尿β2-MG检测可灵敏而特异地反映肾近曲小管损伤［1］。
尿ALB是分子量为69 000的中分子蛋白，正常情况下肾小球滤过的ALB几乎全部被近曲小管重吸收，尿中含量极微，当肾小球毛细血管壁通透性增加，滤过的血浆蛋白量大大增多，超出肾小管重吸收能力，即出现尿ALB升高。
BUN、Cr是反映肾脏功能较特异的指标，只有肾小球滤过率严重降低时才明显升高，其灵敏度不如尿β2-MG、尿ALB。
由于糖尿病患者高血糖刺激及多种血管活性物质浓度的改变，致早期肾血管扩张，尤其是入球小动脉扩张，肾血流量增加和肾毛细血管静水压增高而致肾小球高滤过。动物实验观察证实，血管紧张素转换酶抑制剂可在高滤过期降低高滤过［2］；提示应用该类药物可能延缓或阻止高滤过期发展为临床型糖尿病肾病。
ECT测定GFR方法简单，结果准确，可灵敏反映肾小球滤过功能变化。本组结果表明GFR测定可揭示NIDDM患者无尿β2-MG、ALB变化时的前期肾异常高滤过状态，提示GFR升高患者需严密随访，采取措施，以延缓肾病变进展。
GFR、尿β2-MG、ALB、BUN、Cr多项指标联合检测可全面评价肾脏损伤部位及预测糖尿病肾病发生、发展、评价治疗效果、研究探讨糖尿病肾病发病机理均有重要临床价值。
参考文献
1 潘中允,主编．临床核医学．北京：原子能出版社．1994:499
2 潘中允.主编．临床核医学．北京：原子能出版社,1994:31