【摘 要】
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目的:观察电针对创伤性颅脑损伤(TBI)大鼠大脑皮层自噬相关蛋白表达的影响,探讨电针治疗TBI的可能机制.方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针Ⅰ组、电针Ⅱ组,每
【机 构】
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陕西中医药大学 ,针灸推拿学院,陕西咸阳712046陕西中医药大学 ,医学科研实验中心 ,陕西咸阳712046;
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目的:观察电针对创伤性颅脑损伤(TBI)大鼠大脑皮层自噬相关蛋白表达的影响,探讨电针治疗TBI的可能机制.方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针Ⅰ组、电针Ⅱ组,每组10只.采用改良Feeney自由落体打击法制备TBI模型.电针Ⅰ组于造模后第7天开始电针“内关”“足三里”联合针刺“水沟”“百会”,1次/d,连续7d;电针Ⅱ组取穴及治疗方法同电针Ⅰ组,于造模后24h开始干预,1次/d,连续14 d;假手术组只钻开颅骨,不造模也不进行任何干预.治疗结束后,取各组大鼠损伤区脑组织皮层用HE染色和尼氏染色法观察病理形态变化;Western blot法检测损伤区脑组织皮层AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、Ulk1、磷酸化U lk1(p-U lk1)蛋白表达情况.结果:与假手术组比较,模型组大鼠大脑损伤区皮层可见大量组织坏死,神经纤维排列散乱,细胞空泡样改变,核破碎、固缩,有增生的瘢痕组织;尼氏小体明显减少;创伤区皮层p-AMPK/AMPK上调(P<0.01),p-mTOR/mTOR、p-Ulk1/Ulk1均下调(P<0.01).与模型组比较,两电针组大鼠大脑皮层损伤区病理改变减轻;尼氏小体数量增加;损伤区皮层p-AMPK/AMPK下调(P<0.01),p-mTOR/mTOR、p-Ulk1/Ulk1均上调(P<0.01).与电针Ⅰ组比较,电针Ⅱ组损伤区皮层病理改善情况更明显;p-AMPK/AMPK下调(P<0.05),p-mTOR/mTOR、p-Ulk1/Ulk1均上调(P<0.05).结论:电针可能是通过调节AMPK、mTOR、Ulk1自噬相关蛋白的活化状态来抑制创伤区皮层神经元自噬的过度活化,进而对TBI大鼠发挥脑保护作用,且电针早期干预效果更佳.
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