【摘 要】
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目的 :探讨心肌缺氧时 AMP激活的蛋白激酶 (AMPK)激活对葡萄糖转运子 4(GL U T4)移位和葡萄糖摄取的作用。方法 :大鼠心室肌经 5 0 0 μm ol/ L 腺嘌呤 - 9- β- D-阿糖呋喃
【机 构】
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第二军医大学长征医院心血管内科!上海200003;
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目的 :探讨心肌缺氧时 AMP激活的蛋白激酶 (AMPK)激活对葡萄糖转运子 4(GL U T4)移位和葡萄糖摄取的作用。方法 :大鼠心室肌经 5 0 0 μm ol/ L 腺嘌呤 - 9- β- D-阿糖呋喃腺苷 (ara A)处理后 ,分别与胰岛素、氰化钾、5 -氨基咪唑 - 4-氨基甲酰 - 1- β- D核糖呋喃腺苷 (AICAR)孵育 ,用放射性核素分析技术测定其葡萄糖摄取量和 AMPK活力 ,应用 Western印迹法分析心肌细胞 GL UT4含量。 结果 :AMPK特异性激活剂 AICAR和氰化钾可使心肌葡萄糖摄取增加 (1倍和 1.5倍 ) ,但均受ara A抑制。AICAR增加心肌 AMPK活力和葡萄糖摄取 ,而 ara A则有抑制作用。心肌细胞质膜 GL U T4分布明显增加而细胞器膜 GL U T4分布相应减少。 结论 :氰化钾所致的心肌缺氧与 AICAR一样可通过 AMPK激活途径 ,促进 GL U T4移位和葡萄糖摄取 ,它有别于胰岛素所通过的 PI3K激活途径。
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