透镜诱导型近视肾阳虚豚鼠巩膜MMP-2及其抑制剂TIMP-2的表达

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目的探讨负透镜诱导型近视肾阳虚豚鼠巩膜基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)及其抑制剂基质金属蛋白酶-2抑制剂(tissure inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)的表达。方法选取72只3周龄雄性英国种三色短毛豚鼠,随机分为正常对照组、戴镜组和肾阳虚+戴镜组,每组各24只。肾阳虚+戴镜组每日腹腔注射氢化可的松注射液,剂量10 mg·kg-1,正常对照组和戴镜组则给予等量生理盐水,每天1次,连续2周。第3周起,戴镜组、肾阳虚+戴镜组右眼均戴-10.0 D透镜,戴镜2周,正常对照组不作任何干预。戴镜前后分别进行眼轴长度及屈光度的测量;SYBRgreen I实时荧光定量PCR检测后极部巩膜MMP-2及TIMP-2 mRNA的表达变化;ELISA和免疫组织化学检测后极部巩膜MMP-2及TIMP-2蛋白表达的变化。结果与正常对照组比较,戴镜组右眼近视屈光度增高(t=18.760,P=0.000),眼轴延长(t=-2.709,P=0.013),后极部巩膜MMP-2 mRNA及蛋白表达明显增加(t=-2.134,P=0.045;t=-6.315,P=0.000),TIMP-2 mRNA及蛋白表达明显降低(t=4.637,P=0.000;t=6.062,P=0.000)。与戴镜组比较,肾阳虚+戴镜组右眼近视屈光度增高(t=3.026,P=0.006),眼轴更长(t=-2.144,P=0.044),后极部巩膜MMP-2 mRNA及蛋白表达均增加(t=-4.094,P=0.001;t=-6.291,P=0.000),TIMP-2mRNA及蛋白表达均降低(t=5.524,P=0.000;t=3.951,P=0.001)。结论在负透镜诱导下,肾阳虚豚鼠较正常豚鼠近视程度更加严重,肾阳虚体质与近视的发生发展可能有密切联系。
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