【摘 要】
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目的 探讨抑癌基因p16INK4a和RASSF1a启动子甲基化在非小细胞肺癌中的作用.方法 应用甲基化特异的PCR(methyl-specific PCR,MSP)和RT-PCR法测定基因的甲基化率与mRNA的转录水
【机 构】
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南京医科大学附属南京第一医院呼吸科,江苏,南京,210006复旦大学附属中山医院肺科,上海,200032;
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目的 探讨抑癌基因p16INK4a和RASSF1a启动子甲基化在非小细胞肺癌中的作用.方法 应用甲基化特异的PCR(methyl-specific PCR,MSP)和RT-PCR法测定基因的甲基化率与mRNA的转录水平,回收PCR产物测序.结果 在NSCLC癌/癌旁组织中的甲基化率分别是RASSF1a为55%和10%,p16INK4a为43%和12%,p16INK4a和RASSF1a的甲基化率在＞65岁组高于≤65岁组,两基因甲基化率均随吸烟指数的增加而增高,并且随TNM临床进展而逐渐增加;p16INK4a甲基化率鳞癌组高于腺癌组.甲基化的NSCLC标本mRNA转录失活或下降,在细胞株水平5-aza-deoxycytidine(5-Aza-CdR)处理后,甲基化而转录沉默的细胞株恢复转录活性.结论 启动子甲基化是调节p161NK4a和RASSF1a转录的重要机制,5-Aza-CdR具有逆转甲基化而恢复转录的作用.
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