【摘 要】
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目的 探讨蛋白激酶A(proteinkinaseA,PKA)对血小板膜糖蛋白(Glycoprotein,GP)Ⅰbα表达的调控作用。方法用健康人洗涤血小板与PKA抑制剂H89温育。用Westernblot检测血小板悬液中GPⅠbα的酶切片段糖萼蛋白(glycocalicin,GC),并用流式细胞术检测GPⅠbα的膜表达量。用Western blot检测血小板骨架蛋白的酶切程度来确定钙依赖蛋白酶(c
【机 构】
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北京航空航天大学生物与医学工程学院,100191,北京航空航天大学生物与医学工程学院,100191
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目的 探讨蛋白激酶A(proteinkinaseA,PKA)对血小板膜糖蛋白(Glycoprotein,GP)Ⅰbα表达的调控作用。方法用健康人洗涤血小板与PKA抑制剂H89温育。用Westernblot检测血小板悬液中GPⅠbα的酶切片段糖萼蛋白(glycocalicin,GC),并用流式细胞术检测GPⅠbα的膜表达量。用Western blot检测血小板骨架蛋白的酶切程度来确定钙依赖蛋白酶(calpain)活性,并用流式细胞术检测血小板表面calpain的表达。用血小板聚集仪检测PKA抑制剂H89对瑞斯托霉素诱导的血小板聚集功能的影响。结果洗涤血小板经H89处理后,血小板表面GPIbd被酶切并释放于血小板悬液中,使血小板表面GPⅠbα的表达水平显著降低(P〈0.05)。多种calpain抑制剂与血小板预温育均可减少GPⅠbα的酶切程度,表明PKA抑制剂所致的酶切是calpain依赖性的。肌动蛋白结合蛋白(actin—binding protein,ABP)和踝蛋白(talin)的酶切表明calpain可被PKA抑制剂激活,流式细胞术结果表明calpain在血小板表面有所表达。血小板经PKA抑制剂处理后,瑞斯托霉素诱导的聚集功能受到抑制。结论抑制血小板PKA活性,可导致calpain依赖性的GPⅠbα酶切,使GPⅠbα膜表达量减低,并导致GPIbd依赖的血小板聚集功能减低。
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急性髓系白血病(AML)是造血干/祖细胞发生恶变而导致的克隆性疾病,根据危险度对AML进行分层治疗是目前AML治疗中的重要理念,该治疗理念在临床的应用,提高了AML的疗效,减轻了不良反应.AML分层治疗理念在20世纪就已经提出并在临床中广泛应用,其内容至今仍在不断地丰富和完善.AML分层治疗的具体内容可以分为两个部分:一是准确判断危险度;二是根据危险度给予恰当治疗。
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血液系统恶性肿瘤患者是医院内感染的高发人群,化疗后骨髓抑制期则是医院内感染的高发时段,如何在重大灾难来临时在户外临时病房对这类患者予以及时化疗的同时预防和降低感染风险,目前尚无大宗研究报道.我们回顾性分析了汶川特大地震及唐家山堰塞湖抢险期间户外帐篷病房中所有血液系统恶性肿瘤患者化疗后的院内感染情况。
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急性白血病是儿童以及成人常见的血液恶性肿瘤之一,近年来由于支持治疗以及化疗方案的改进,在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)5年无病生存(DFS)率达80%以上,急性髓系白血病(AML)5年DFS率达40%,成人ALL患者长期生存率则低于30%.如何对剩余的患者进一步提高完伞缓解(CR)率以及改善长期牛存是我们需要进一步解决的问题.氯法拉滨(Clofarabine)因其在临床研究中的高缓解率以及缓解持
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