【摘 要】
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目的观察创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马神经元Ca2+信号及钙调蛋白(CaM)的表达变化,探讨PTSD行为异常的神经生物学机制。方法采用国际认定的无连续单一应激(SPS)方法刺激建立
【机 构】
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中国医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室;
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(30600341)
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目的观察创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马神经元Ca2+信号及钙调蛋白(CaM)的表达变化,探讨PTSD行为异常的神经生物学机制。方法采用国际认定的无连续单一应激(SPS)方法刺激建立大鼠PTSD模型。成年健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为SPS模型的12h、1d、4d、7d组及正常对照组,采用荧光探针标记法、免疫组织化学、免疫印迹和RT-PCR法检测Ca2+含量和CaM的表达变化。结果SPS刺激后大鼠海马神经元内游离Ca2+浓度(nmol/L)于12h内升高,24h增至顶峰,7d恢复正常。CaM的表达于SPS刺激后1d表达最多,之后渐趋下降。结论海马Ca2+信号调控与CaM的表达变化可能是PTSD大鼠情感行为异常的重要病理生理基础之一。
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