论文部分内容阅读
目的：探讨三磷酸腺苷－氯化镁（ATP－MgCI2 ）和异搏定对肺缺血再灌注损伤的保护作用和可能机制。方法：建立离体兔缺血再灌注模型，利用细胞器分离技术及原子吸收光谱仪交结合光镜、电镜，定量测定肺缺血及再灌注后线粒体内Ca^2+浓度，同时观察肺缺血再灌注后超微结构的变化。结果：肺缺血再灌注组线粒体内Ca^2+浓度显著低于缺血再灌注组（P＜0．01）,两组肺湿干重比值显著低于缺血再灌注组（P＜0．01），两组保持的形态学结构较缺血再灌注组完整。结论：Ca^2+在肺缺血再灌注损伤过程中起重要作用，ATP－MgC