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目的从分子水平阐明喉鳞癌发生和转移的分子机制,寻找分子靶向标志物进行靶向治疗是降低喉鳞癌患者病死率的有效途径之一。本研究初步探讨miRNA let-7a靶向调控高迁移率族蛋白(high mobility group A,HMGA2)抑制喉癌组织增殖、侵袭转移的分子机制,为喉癌的分子靶向治疗提供相关信息。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)标本为2013-01-01-2014-12-30湖南省人民医院耳鼻咽喉头颈外科经手术切除并经病理确诊为喉癌的25例患者新鲜喉癌组织,和对应的癌旁0.5~1cm的正常喉黏膜上皮组织标本。qRT-PCR检测25例喉癌组织及癌旁正常黏膜上皮组织中miRNA let-7a和HMGA2mRNA的表达。免疫组化标本为2013-01-01-2014-12-30湖南省人民医院耳鼻咽喉头颈外科经手术切除并经病理确诊的喉癌组织,及相应癌旁0.5~1cm的正常喉黏膜上皮组织的石蜡标本各50例,通过免疫组化SP法检测50例喉癌组织及其癌旁正常上皮组织中HMGA2蛋白的表达。结果喉癌组织及癌旁正常黏膜组织let-7a的相对表达量分别为0.454 0和2.576 5,差异有统计学意义,t=-4.211,P<0.05;HMGA2mRNA的相对表达量分别为0.844 4和0.087 5,差异有统计学意义,t=-4.292,P<0.05。喉癌组织及癌旁正常黏膜组织HMGA2蛋白的阳性表达率分别为74.0%(37/50)和14.0%(7/50),χ2=36.526,P<0.05。let-7a及HMGA2的表达均与患者性别、年龄无相关性,而与TNM分期、淋巴结转移有显著相关性,P<0.05。喉癌组织中miRNA let-7a与HMGA2的表达呈显著负相关,相关系数为-0.674,P<0.05。结论 let-7a与HMGA2在喉癌组织中的表达与肿瘤的发生、侵袭和转移密切相关,且HMGA2有可能作为let-7a负向调控的靶基因之一,let-7a与HMGA2有可能成为喉癌分子靶向治疗中新的肿瘤标志物。