【摘 要】
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目的探究沉默信息调节因子1(SIRT1)在小鼠生殖细胞发育中的功能。方法利用Cre-LoxP系统构建SIRT1雄性生殖细胞特异性敲除小鼠模型，所有小鼠均为C57BL/6背景。提取对照组(Con)小鼠和SIRT1雄性生殖细胞特异性敲除(cKO)小鼠睾丸总RNA，进行转录组测序分析。两组间比较采用t检验。结果cKO小鼠睾丸组织SIRT1信使RNA水平(0.14±0.04)低于Con组(1.32±0.0
【机 构】
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武汉大学人民医院生殖医学中心 湖北省辅助生殖与胚胎发育医学临床研究中心 430060,武汉大学人民医院生殖医学中心 湖北省辅助生殖与胚胎发育医学临床研究中心 430060
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目的探究沉默信息调节因子1(SIRT1)在小鼠生殖细胞发育中的功能。
方法利用Cre-LoxP系统构建SIRT1雄性生殖细胞特异性敲除小鼠模型，所有小鼠均为C57BL/6背景。提取对照组(Con)小鼠和SIRT1雄性生殖细胞特异性敲除(cKO)小鼠睾丸总RNA，进行转录组测序分析。两组间比较采用t检验。
结果cKO小鼠睾丸组织SIRT1信使RNA水平(0.14±0.04)低于Con组(1.32±0.09)，差异有统计学意义(t＝26.144，P<0.01)。cKO小鼠睾丸组织SIRT1蛋白水平(0.28±0.05)低于Con组(1.01±0.06)，差异有统计学意义(t＝19.705，P<0.01)。转录组测序筛选出差异表达基因3 816个，基因本体(GO)功能富集分析显示，差异表达基因显著富集于转录调控、精子发生及精子活力等生物学功能；京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析显示，差异表达基因主要涉及信号通路包括细胞因子-细胞因子受体相互作用、转化生长因子-β(TGF-β)信号通路、补体等。
结论雄性生殖细胞特异性SIRT1敲除，导致小鼠睾丸中与精子发生、精子活力及转录调控相关关键基因表达发生变化，影响小鼠生育力。
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