八角莽草酸的抗动脉粥样硬化作用机制研究

来源 :中国实验方剂学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:milksnake
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目的:探讨八角莽草酸对动脉粥样硬化(AS)大鼠抗氧化系统、炎症因子的水平及ⅡA分泌型血小板型磷脂酶A2(sPLA2-ⅡA)mRNA表达的影响,以了解莽草酸对动脉粥样硬化的作用机制。方法:健康SPF级雄性Wistar大鼠72只,随机分正常对照组、动脉粥样硬化模型组、阳性(辛伐他汀,5 mg·kg-1)对照组、莽草酸低、中、高剂量组(15,30,60 mg·kg-1),高脂饲料加腹腔注射维生素D3法复制动脉粥样硬化模型,灌胃给以莽草酸,24周后,观察莽草酸对模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、C反应蛋白(CRP)和血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,主动脉弓sPLA2-ⅡA mRNA表达的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,CRP,MDA水平显著增高,SOD的活性显著降低,sPLA2-ⅡA mRNA的表达显著增强。与模型组比较,莽草酸60 mg·kg-1剂量组可显著降低AS大鼠血清TNF-α,CRP水平,分别由模型组的(49.88±22.91)ng·L-1,(10.82±4.33)mg·L-1下降到(28.18±15.95)ng·L-1,(8.17±1.74)mg·L-1(P<0.05)。莽草酸60 mg·kg-1剂量组可显著降低AS大鼠血清MDA水平,由模型组的(21.55±4.45)μmol·L-1下降到(18.70±1.95)μmol·L-1(P<0.05),可提高SOD的活性,由模型组的(145.81±50.61)U·mL-1提高到(199.87±50.29)U·mL-1(P<0.05);莽草酸60,30,15 mg·kg-1剂量组显著下调AS大鼠主动脉弓sPLA2-ⅡA mRNA的表达(P<0.01)。结论:莽草酸可改善AS大鼠炎症状态,且有抗氧化及抑制sPLA2-ⅡA mRNA表达的作用。
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