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目的 探讨茶多酚(TP)在预防小鼠糖尿病肾纤维化中的作用及可能机制.方法 通过高脂饲养联合链脲霉素(STZ,50 mg/kg)腹腔注射,构建糖尿病肾病肾纤维化小鼠模型,并观察茶多酚的干预作用;采用实时定量PCR或Westernblotting检测组织或细胞中纤维化相关基因的表达.结果 高脂饲养联合STZ腹腔注射诱导的糖尿病肾病模型小鼠具有明显的肾纤维化,并且纤维化肾组织中E-cadherin表达下调,而转化生长因子-β1(TGF-β1)、波形蛋白(Vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤连蛋白(Fibronectin)、Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)和Ⅳ型胶原(CollagenⅣ)等纤维化相关基因表达上调;茶多酚能明显缓解糖尿病肾病模型小鼠的肾纤维化进程,且上调模型小鼠肾组织中E-cadherin的表达,抑制TGF-β1信号通路靶基因Vimentin、α-SMA、Fibronectin、Collagen Ⅰ和CollagenⅣ等纤维化相关基因的表达;在细胞水平,用TGF-β1处理NRK-52E大鼠肾小管上皮细胞,发现TGF-β1能诱导NRK-52E细胞形态发生纤维性变,并诱导细胞中TGF-β信号通路活化及纤维化相关基因的表达,而茶多酚则可明显抑制TGF-β1对NRK-52细胞纤维性变的诱导作用.结论 茶多酚可能通过抑制TGF-β信号通路缓解糖尿病肾病肾纤维化进程,为糖尿病肾病的临床防治提供重要的实验数据。