【摘 要】
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目的：研究解毒活血方是否可通过调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路诱导巨噬细胞自噬抑制炎症反应稳定AS易损斑块。方法：30只高脂饲料喂养Apo E-/-小鼠随机分为模型组、解毒活血方（中药）低、中、高剂量组、雷帕霉素组，6只普通饲料喂养的Apo E-/-小鼠为正常组，6只普通饲料喂养的C57BL/6J小鼠为空白组，造模7周后开始灌胃给
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（81960854,82260911）； 江西省自然科学基金面上项目（20192BAB205099,20202BAB206070）； 江西省卫健委科技计划项目（SKJP-220210188）；
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目的：研究解毒活血方是否可通过调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路诱导巨噬细胞自噬抑制炎症反应稳定AS易损斑块。方法：30只高脂饲料喂养Apo E-/-小鼠随机分为模型组、解毒活血方（中药）低、中、高剂量组、雷帕霉素组，6只普通饲料喂养的Apo E-/-小鼠为正常组，6只普通饲料喂养的C57BL/6J小鼠为空白组，造模7周后开始灌胃给药，中药组予解毒活血方溶液(5.35、10.7、21.4 g·kg-1·d-1)，雷帕霉素组予自噬诱导剂雷帕霉素(2 mg·kg-1·d-1)，连续给药4周，余各组予等容积生理盐水。检测血清血脂及炎症因子单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、白细胞介素-6（IL-6）水平，苏木素-伊红（HE）染色观察主动脉根部血管壁病理变化，免疫组化法测定巨噬细胞/单核细胞单克隆抗体（MOMA-2）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达水平，透射电镜观测主动脉自噬体数量，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测巨噬效应蛋白（Beclin-1）、自噬相关蛋白1轻链3（LC3）蛋白及PI3K、Akt、mTOR通路蛋白水平。结果：与正常组比较，模型组血清血脂和炎症因子MCP-1、IL-6水平升高（P＜0.05）,MOMA-2、α-SMA蛋白表达减少（P＜0.05,P＜0.01），自噬蛋白Beclin-1表达增加（P＜0.05），通路蛋白PI3K、Akt、mTOR表达减少（P＜0.05,P＜0.01）；主动脉内壁可见明显粥样斑块，斑块内可见炎性细胞浸润，斑块附着处血管内膜明显增厚且结构紊乱；自噬体和线粒体数量更少，且线粒体结构不完整。与模型组比较，中药组及雷帕霉素组总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）水平和MCP-1、IL-6水平降低（P＜0.05），高密度脂蛋白（HDL）水平升高（P＜0.05）,MOMA-2、α-SMA蛋白表达减少（P＜0.05,P＜0.01）,Beclin-1、LC3Ⅱ表达增加（P＜0.05,P＜0.01）,PI3K、Akt、mTOR表达减少（P＜0.05,P＜0.01）；主动脉内壁可见少量粥样斑块，炎性细胞浸润程度及血管壁厚度减轻；自噬体和自噬溶酶体数量增多。结论：解毒活血方改善AS小鼠脂质代谢，增强巨噬细胞自噬活性，减轻AS炎症反应，提高易损斑块稳定性，其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路活化有关。
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