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[摘要] 目的 探讨MSCTA对急性主动脉综合征的诊断与术前评估价值。 方法 对32例临床诊断急性主动脉综合征患者行胸腹部联合CTA检查，采用薄层扫描，利用后处理工作站容积再现（VR）、多平面重组（MPR）、虚拟内窥镜（VEO）、曲面重组（CPR）及最大密度投影（MIP）重组图像。 结果 其中主动脉夹层19例（其中5例合并主动脉溃疡，3例合并溃疡及壁间血肿）、7例主动脉壁内血肿（3例合并主动脉溃疡），6例主动脉溃疡。 结论 MSCTA能够无创快捷地显示病变特征及范围，已经成为临床诊断急性主动脉综合征的首选检查方法，对于术前评估及术后定期随访有重要价值。
[关键词] 急性主动脉综合征；主动脉夹层；主动脉壁内血肿；穿透性粥样硬化性主动脉溃疡；MSCTA（多层螺旋CT血管成像）
[中图分类号] R543.5 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2014）09-124-05
Clinical application of MSCTA for acute aortic syndrome
WU Wei1,2 SUN Fengxia2 ZENG Haiyan2 ZHENG Wanxiong2
1.School of Basic Medicine, Wuhan University, Wuhan 430071,China;2.Songzi City People's Hospital, Hubei Province,Songzi 434200,China
[Abstract] Objective To explore the value of MSCTA for diagnosis and preoperative evaluation of acute aortic syndrome. Methods 32 patients with clinically diagnosed acute aortic syndrome were given chest-abdomen CTA examination via thin-slice scanning. Volume rendering(VR),multi-planner reformation(MPR), virtual endoscope(VEO),curve planar reconstruction(CPR) and maximum intensity projection(MIP) were applied for image reconstruction on the post-processing workstation. Results 19 cases of aortic dissection(5 cases complicated with aortic ulcer and 3 cases complicated with ulcer and intramural hematoma),7 cases of aortic intramural hematoma(3 cases complicated with aortic ulcer) and 6 cases of aortic ulcer were identified. Conclusion MSCTA can quickly and noninvasively display the characteristics and scope of lesion. It has become the preferred examination for clinical diagnosis of acute aortic syndrome, with significant value for preoperative evaluation and postoperative regular follow-up.
[Key words] Acute aortic syndrome;Aortic dissection;Aortic intramural hematoma;Penetrating atherosclerotic aortic ulcer;MSCTA(multi-slice spiral CT angiography)
急性主動脉综合征（acute aortic syndrome，AAS）系一组具有类似临床症状而病理改变不同的主动脉疾病，包括主动脉夹层（aortic dissection，AD）、主动脉壁内或壁间血肿（intramural aortic hematoma，IMH）和穿透性粥样硬化性主动脉溃疡（penetrating atherosclerotic aortic ulcer，PAU），部分患者可以同时有其中两种或三种病变[1]。临床表现为突发急性胸背部及腹部疼痛，伴有急剧呼吸困难，胸闷等症状，相关并发症及病死率非常高。AAS的主要流行病学危险因素是动脉粥样硬化变性，囊性中层坏死，及中至重度高血压；还可以见于马凡综合征、主动脉缩窄、妊娠和创伤等[2]。随着DSA、MRI、CTA及食管内B超广泛临床应用，其发病率呈年轻化及逐年上升的趋势。据研究报道，MSCTA诊断AD和IMH的敏感度及特异性达100%，诊断PAU为65%，成为无创性的首选影像学检查[3]。
急性主动脉综合征依据病变部位及治疗方法的不同，一般采用DeBakey系统及Stanford系统分型。DeBakey系统分为3型，Ⅰ型夹层累及升主动脉，主动脉弓及降主动脉；Ⅱ型夹层局限于升主动脉；Ⅲ型夹层局限于左锁骨下动脉以远的降主动脉。Stanford系统包括A型与B型：A型的破口位于升主动脉，伴有或不伴有降主动脉受累，常需要手术治疗，大部分患者死于心包填塞及心肌缺血梗塞；B型的内膜破口位于头臂干开口以远，夹层不累及升主动脉，一般仅需内科治疗即可。虽然两种分型在国内外普遍应用，但Stanford系统分型可以指导治疗方法的选择及预后评估，而且适用于所有AAS的分型，因此临床应用更为广泛。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2009～2012年本院诊断明确且临床资料完整的32例急性主动脉综合征的患者。其中主动脉夹层19例（其中5例合并主动脉溃疡，3例合并溃疡及壁间血肿）、7例主动脉壁内血肿（3例合并主动脉溃疡），6例主动脉溃疡。部分腹主动脉广泛粥样硬化者合并腹腔脏器主干血管狭窄，缺血。男22例，女10例，年龄38～77岁，平均58岁。临床主要表现为突发急性胸背部及腹部剧烈疼痛，少数仅表现为急腹症症状，易导致漏诊误诊。
1.2 检查方法
采用philip brilliance 16层螺旋CT机，扫描参数如下：管电压125KV，管电流120～150MA，准直器宽度16mm×0.75mm，层厚层距2mm，螺距0.938∶1，球管旋转时间0.5S/圈，矩阵512×512。扫描范围从主动脉弓上缘5cm至耻骨联合水平。部分以急腹症为首发症状的患者，增加全腹部静脉期扫描，便于了解有无肠系膜静脉血栓，缺血性肠炎等。对比剂为北陆药业350mgI/mL碘氟醇，注射速率3.5～4.0mL/s，采用高压注射器经右侧肘正中静脉注射，应用Bolus触发软件技术，选择升或降主动脉真腔为靶血管，触发CT阈值150Hu。图像后处理技术：原始横断面2mm层厚层间距图像经工作站后处理软件重建，主要方法有多平面重建（MPR），曲面重建（CPR），最大密度投影（MIP），容积再现（VR），虚拟内窥镜，其中MPR技术可以清晰显示撕裂内膜片，真假腔及范围，以及大血管分支是否受累，血栓等，VR则可以立体的显示内膜片及真假腔之间的三维关系[4]。
2 结果
2.1 CT平扫
其中26例主动脉不同程度扩张，管壁可见散在斑点状钙化，6例见管腔偏心性稍高密度影，3例主动脉管腔见线样稍高密度分隔影，5例可见高密度钙化撕裂内移内膜片，一般内移超过3~5mm提示有诊断价值。
2.2 主动脉夹层（AD）
19例，CTA真假腔及内膜片显示情况，真腔一般较小，对比剂充盈快密度高，假腔则较大充盈慢，有时伴有附壁血栓形成；撕裂内膜片一般突向假腔，假腔与真腔连接处一般呈鸟嘴状锐角改变。本组病例中5例于发病10d内死亡，均为A型。主动脉夹层撕裂内膜片及破口可以波及主动脉主干分支，导致相应脏器缺血衰竭；本组7例肾动脉由假腔供血，腹腔干6例由假腔供血，肠系膜上动脉6例假腔供血，相应脏器强化明显减弱。1例A型主动脉夹层破口波及左侧主干冠脉支，导致急性心肌缺血，患者于第2日死亡。见图1~4。
2.3 主动脉溃疡（PAU）
CTA显示6例主动脉壁凹凸不平，主动脉广泛分布多发软硬斑块形成，管壁局部突出形成大小不等突起丘状龛影，或火山口样不规则突出龛影，3例伴有主动脉夹层及主动脉壁间血肿；1例伴有双侧肾动脉开口钙化狭窄，3例肠系膜上动脉起始部狭窄，2例肠系膜下动脉起始部钙化狭窄，1例伴有腹腔干开口狭窄，均导致相应脏器强化减弱，缺血改变；1例伴有腹主动脉假性动脉瘤形成。
2.4 主动脉壁间血肿（IMH）
CTA显示7例降主动脉壁及腹主动脉比呈一侧新月形增厚，厚度约3～9mm，为无对比剂低密度充盈缺损区，管腔内见偏心性对比剂高密度影。其中两例行内科保守治疗后复查（部分行MRI复查随访），原主动脉壁间血肿完全消失；1例随访进展为主动脉夹层。
图1-A
图 1-B
图1 A-B为B型主动脉夹层，合并壁间血肿形成
图 2-A
图2-B
图 2 A-B 主动脉夹层A型，破口位于升主动脉根部，胸腹主动脉全程受累
图3-A
图3-B
图3 A-B主动脉弓及降主动脉多发粥样硬化，软硬斑块形成，降主动脉壁间血肿，散在溃疡性及腹主动脉瘤形成
图 4-A
图 4-B
图4 A-B主动脉夹层B型，支架植入修补术后，因夹层波及一侧髂外动脉及股动脉闭塞缺血，手术行人工血管材料股动脉搭桥
3 讨论
主动脉夹层（AD）、主动脉壁内血肿（IMH）和穿透性粥样硬化性主动脉溃疡（PAU）是造成急性胸背部疼痛的常见原因，三者的病理及形成机制及预后有所不同，有时也可以合并发生，难以分辨发生的时间关系，因此将三者合称为急性主动脉综合征[5]。D-二聚体作为血管内血栓形成的敏感性指标，在急性肺栓塞的患者中最早得到确认。近年来研究发现，急性主动脉综合征患者的血浆中D-二聚体也会显著增高[6]。实验室检查超C反应蛋白AAS较正常轻中度增高[7]。临床实验室检查此类指标升高时要高度怀疑肺动脉栓塞（PE）及主动脉综合征（AAS），及时行MSCTA检查，以免延误诊治。
经典的主动脉夹层（AD）指各种原因导致的主动脉内膜撕裂，血液通过内膜片破口进入中膜，并沿血管壁向近端或远端剥离，形成内膜片及真假腔。AD的病理变化主要为囊性中层坏死、纤维化、弹力纤维变脆。典型病理影像特征包括撕裂内膜片，真假大小不等双腔，一个入口，一个或者多个出口。CTA可以进行全面准确的临床诊断分型与治疗术后评估：（1）AD的分型与范围，原发破口位置；（2）主动脉主干及重要分支是否受累，真假腔供血，肝肾及肠系膜动脉是否受累缺血。内膜撕裂所致的夹层既可以发生顺向也可以发生逆向延展，因而常累及主干分支动脉并引起不良灌注综合征、心包填塞或主动脉瓣关闭不全[8]。假腔内有时可见到低密度细线影，称为蜘蛛网征（cobweb sign）[9]，代表不完全撕裂的中膜残余，是识别假腔的一个特异性征象。真腔和假腔的鉴别对于拟行腔内介入治疗的病例具有非常重要的意义[7]。而介入联合药物治疗是目前公认为B型复杂型夹层的首选治疗方案。
主动脉壁间血肿（IMH）主要由于主动脉滋养血管自发破裂或动脉粥样硬化斑块、溃疡出血延展导致主动脉内膜、中膜之间血肿形成，与主动脉夹层的区别主要是血肿缺乏明显的内膜破口，真假腔之间无持续的血流沟通，部分经过治疗后复查可以完全消退。IMH病程多变，其血肿可以完全消退，也可以发展成典型的AD，甚至引起主动脉的破裂，因此对IMH患者严密随访是关键，随访可见主动脉壁内血肿厚度呈动态变化[10-11]。壁间血肿多数能在12个月内完全吸收，其中血管壁最大厚度≤10mm患者吸收速度和吸收率均高于＞10mm患者；主动脉最大外径在血肿吸收期减小，血肿吸收后增大，主动脉内径持续增大，血管腔呈扩张趋势[12]。
主动脉穿透性溃疡（PAU）是指主动脉粥样硬化斑块穿透内弹力板，破入中膜，其周围常伴有局限或广泛的壁内血肿，多见于60岁以上的老年患者，常伴有高血压及弥漫性动脉粥样硬化和广泛钙化。这组疾病尽管临床症状相似，但病因、病理和生理学机制却不尽相同，不同疾病之间可以合并存在或相互转换。上述AAS的三种类型还可以转归为不稳定性动脉瘤[13]，随着胸主动脉瘤直径的增加其破裂的风险也增加，胸主动脉瘤＞6cm发生破裂、夹层和死亡的年风险率高达14％，腹主动脉瘤＞7cm破裂的年风险率增加为20％[14]。
主动脉CTA一次性大范围胸腹联合快速增强扫描，不仅可以观察胸腹主动脉病变情况，而且对于肺动脉栓塞，肺部及胸腔纵隔病变，腹部脏器病变等提供大量诊断信息。一旦确诊AAS，药物控制血压及心率仍是最基本及最重要的治疗。主动脉综合征的治疗方案主要有三种，药物治疗，外科手术治疗和介入支架治疗。总的治療原则是：A型病变选择外科手术治疗，B型病变示不同情况选择药物保守治疗，外科手术治疗或介入治疗。药物治疗是AAS治疗的基础，主要目的是止痛，降低血压和左室射血速率。A型：危重，可引起心包填塞及急性心肌缺血，死亡率高，一般需要外科手术治疗。B型：先行内科药物处理，控制血压及疼痛，择期行介入血管腔内支架置入修复术；而介入联合药物治疗是目前公认为B型复杂型夹层的首选治疗。血管内覆膜支架腔内修复术后随访非常重要。但国内外尚缺乏大量远期疗效观察数据；另一方面通过随访可及时了解及治疗新的并发症[15]。除继续内科药物治疗外，需要定期复查，术后1～2周，3～6个月，1年，以后每间隔1年或有不适症状时进行CT复查，观察内容包括腔内支架的形态位置、有无内漏、真假腔的变化、主动脉重塑情况、主干血管分支供血情况及远端破口变化等，以严密监测术后患者病情变化转归。
主动脉造影曾经被认为是诊断AD的“金标准”，其准确度接近100％，并可直接进行腔内介入治疗，但是主动脉造影属于有创检查，操作复杂，而且对IMH和PAU的诊断困难，因此在临床急诊中应用受到一定限制。CTA快速大范围增强扫描，加之强大后处理软件技术，对于AAS及相关疾病的临床诊断及治疗评估有着非常重要的意义，成为急性主动脉综合征的首选检查。CTA唯一的不足之处是需要注射对比剂与辐射，但其收益明显大于检查的风险。
本研究旨在提高临床医师对本病的认识，做到及时准确的诊断及拟定合理的治疗方案，最大限度挽救患者生命及提高术后生活质量，同时对该病的流行病学危险因素动脉粥样硬化变性及中至重度高血压的预防也非常关键，对AAS高危人群重点防范和积极有效的干预，可以减少该病的发生率。
[关键词] 急性主动脉综合征；主动脉夹层；主动脉壁内血肿；穿透性粥样硬化性主动脉溃疡；MSCTA（多层螺旋CT血管成像）
[中图分类号] R543.5 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2014）09-124-05
Clinical application of MSCTA for acute aortic syndrome
WU Wei1,2 SUN Fengxia2 ZENG Haiyan2 ZHENG Wanxiong2
1.School of Basic Medicine, Wuhan University, Wuhan 430071,China;2.Songzi City People's Hospital, Hubei Province,Songzi 434200,China
[Abstract] Objective To explore the value of MSCTA for diagnosis and preoperative evaluation of acute aortic syndrome. Methods 32 patients with clinically diagnosed acute aortic syndrome were given chest-abdomen CTA examination via thin-slice scanning. Volume rendering(VR),multi-planner reformation(MPR), virtual endoscope(VEO),curve planar reconstruction(CPR) and maximum intensity projection(MIP) were applied for image reconstruction on the post-processing workstation. Results 19 cases of aortic dissection(5 cases complicated with aortic ulcer and 3 cases complicated with ulcer and intramural hematoma),7 cases of aortic intramural hematoma(3 cases complicated with aortic ulcer) and 6 cases of aortic ulcer were identified. Conclusion MSCTA can quickly and noninvasively display the characteristics and scope of lesion. It has become the preferred examination for clinical diagnosis of acute aortic syndrome, with significant value for preoperative evaluation and postoperative regular follow-up.
[Key words] Acute aortic syndrome;Aortic dissection;Aortic intramural hematoma;Penetrating atherosclerotic aortic ulcer;MSCTA(multi-slice spiral CT angiography)
急性主動脉综合征（acute aortic syndrome，AAS）系一组具有类似临床症状而病理改变不同的主动脉疾病，包括主动脉夹层（aortic dissection，AD）、主动脉壁内或壁间血肿（intramural aortic hematoma，IMH）和穿透性粥样硬化性主动脉溃疡（penetrating atherosclerotic aortic ulcer，PAU），部分患者可以同时有其中两种或三种病变[1]。临床表现为突发急性胸背部及腹部疼痛，伴有急剧呼吸困难，胸闷等症状，相关并发症及病死率非常高。AAS的主要流行病学危险因素是动脉粥样硬化变性，囊性中层坏死，及中至重度高血压；还可以见于马凡综合征、主动脉缩窄、妊娠和创伤等[2]。随着DSA、MRI、CTA及食管内B超广泛临床应用，其发病率呈年轻化及逐年上升的趋势。据研究报道，MSCTA诊断AD和IMH的敏感度及特异性达100%，诊断PAU为65%，成为无创性的首选影像学检查[3]。
急性主动脉综合征依据病变部位及治疗方法的不同，一般采用DeBakey系统及Stanford系统分型。DeBakey系统分为3型，Ⅰ型夹层累及升主动脉，主动脉弓及降主动脉；Ⅱ型夹层局限于升主动脉；Ⅲ型夹层局限于左锁骨下动脉以远的降主动脉。Stanford系统包括A型与B型：A型的破口位于升主动脉，伴有或不伴有降主动脉受累，常需要手术治疗，大部分患者死于心包填塞及心肌缺血梗塞；B型的内膜破口位于头臂干开口以远，夹层不累及升主动脉，一般仅需内科治疗即可。虽然两种分型在国内外普遍应用，但Stanford系统分型可以指导治疗方法的选择及预后评估，而且适用于所有AAS的分型，因此临床应用更为广泛。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2009～2012年本院诊断明确且临床资料完整的32例急性主动脉综合征的患者。其中主动脉夹层19例（其中5例合并主动脉溃疡，3例合并溃疡及壁间血肿）、7例主动脉壁内血肿（3例合并主动脉溃疡），6例主动脉溃疡。部分腹主动脉广泛粥样硬化者合并腹腔脏器主干血管狭窄，缺血。男22例，女10例，年龄38～77岁，平均58岁。临床主要表现为突发急性胸背部及腹部剧烈疼痛，少数仅表现为急腹症症状，易导致漏诊误诊。
1.2 检查方法
采用philip brilliance 16层螺旋CT机，扫描参数如下：管电压125KV，管电流120～150MA，准直器宽度16mm×0.75mm，层厚层距2mm，螺距0.938∶1，球管旋转时间0.5S/圈，矩阵512×512。扫描范围从主动脉弓上缘5cm至耻骨联合水平。部分以急腹症为首发症状的患者，增加全腹部静脉期扫描，便于了解有无肠系膜静脉血栓，缺血性肠炎等。对比剂为北陆药业350mgI/mL碘氟醇，注射速率3.5～4.0mL/s，采用高压注射器经右侧肘正中静脉注射，应用Bolus触发软件技术，选择升或降主动脉真腔为靶血管，触发CT阈值150Hu。图像后处理技术：原始横断面2mm层厚层间距图像经工作站后处理软件重建，主要方法有多平面重建（MPR），曲面重建（CPR），最大密度投影（MIP），容积再现（VR），虚拟内窥镜，其中MPR技术可以清晰显示撕裂内膜片，真假腔及范围，以及大血管分支是否受累，血栓等，VR则可以立体的显示内膜片及真假腔之间的三维关系[4]。
2 结果
2.1 CT平扫
其中26例主动脉不同程度扩张，管壁可见散在斑点状钙化，6例见管腔偏心性稍高密度影，3例主动脉管腔见线样稍高密度分隔影，5例可见高密度钙化撕裂内移内膜片，一般内移超过3~5mm提示有诊断价值。
2.2 主动脉夹层（AD）
19例，CTA真假腔及内膜片显示情况，真腔一般较小，对比剂充盈快密度高，假腔则较大充盈慢，有时伴有附壁血栓形成；撕裂内膜片一般突向假腔，假腔与真腔连接处一般呈鸟嘴状锐角改变。本组病例中5例于发病10d内死亡，均为A型。主动脉夹层撕裂内膜片及破口可以波及主动脉主干分支，导致相应脏器缺血衰竭；本组7例肾动脉由假腔供血，腹腔干6例由假腔供血，肠系膜上动脉6例假腔供血，相应脏器强化明显减弱。1例A型主动脉夹层破口波及左侧主干冠脉支，导致急性心肌缺血，患者于第2日死亡。见图1~4。
2.3 主动脉溃疡（PAU）
CTA显示6例主动脉壁凹凸不平，主动脉广泛分布多发软硬斑块形成，管壁局部突出形成大小不等突起丘状龛影，或火山口样不规则突出龛影，3例伴有主动脉夹层及主动脉壁间血肿；1例伴有双侧肾动脉开口钙化狭窄，3例肠系膜上动脉起始部狭窄，2例肠系膜下动脉起始部钙化狭窄，1例伴有腹腔干开口狭窄，均导致相应脏器强化减弱，缺血改变；1例伴有腹主动脉假性动脉瘤形成。
2.4 主动脉壁间血肿（IMH）
CTA显示7例降主动脉壁及腹主动脉比呈一侧新月形增厚，厚度约3～9mm，为无对比剂低密度充盈缺损区，管腔内见偏心性对比剂高密度影。其中两例行内科保守治疗后复查（部分行MRI复查随访），原主动脉壁间血肿完全消失；1例随访进展为主动脉夹层。
图1-A
图 1-B
图1 A-B为B型主动脉夹层，合并壁间血肿形成
图 2-A
图2-B
图 2 A-B 主动脉夹层A型，破口位于升主动脉根部，胸腹主动脉全程受累
图3-A
图3-B
图3 A-B主动脉弓及降主动脉多发粥样硬化，软硬斑块形成，降主动脉壁间血肿，散在溃疡性及腹主动脉瘤形成
图 4-A
图 4-B
图4 A-B主动脉夹层B型，支架植入修补术后，因夹层波及一侧髂外动脉及股动脉闭塞缺血，手术行人工血管材料股动脉搭桥
3 讨论
主动脉夹层（AD）、主动脉壁内血肿（IMH）和穿透性粥样硬化性主动脉溃疡（PAU）是造成急性胸背部疼痛的常见原因，三者的病理及形成机制及预后有所不同，有时也可以合并发生，难以分辨发生的时间关系，因此将三者合称为急性主动脉综合征[5]。D-二聚体作为血管内血栓形成的敏感性指标，在急性肺栓塞的患者中最早得到确认。近年来研究发现，急性主动脉综合征患者的血浆中D-二聚体也会显著增高[6]。实验室检查超C反应蛋白AAS较正常轻中度增高[7]。临床实验室检查此类指标升高时要高度怀疑肺动脉栓塞（PE）及主动脉综合征（AAS），及时行MSCTA检查，以免延误诊治。
经典的主动脉夹层（AD）指各种原因导致的主动脉内膜撕裂，血液通过内膜片破口进入中膜，并沿血管壁向近端或远端剥离，形成内膜片及真假腔。AD的病理变化主要为囊性中层坏死、纤维化、弹力纤维变脆。典型病理影像特征包括撕裂内膜片，真假大小不等双腔，一个入口，一个或者多个出口。CTA可以进行全面准确的临床诊断分型与治疗术后评估：（1）AD的分型与范围，原发破口位置；（2）主动脉主干及重要分支是否受累，真假腔供血，肝肾及肠系膜动脉是否受累缺血。内膜撕裂所致的夹层既可以发生顺向也可以发生逆向延展，因而常累及主干分支动脉并引起不良灌注综合征、心包填塞或主动脉瓣关闭不全[8]。假腔内有时可见到低密度细线影，称为蜘蛛网征（cobweb sign）[9]，代表不完全撕裂的中膜残余，是识别假腔的一个特异性征象。真腔和假腔的鉴别对于拟行腔内介入治疗的病例具有非常重要的意义[7]。而介入联合药物治疗是目前公认为B型复杂型夹层的首选治疗方案。
主动脉壁间血肿（IMH）主要由于主动脉滋养血管自发破裂或动脉粥样硬化斑块、溃疡出血延展导致主动脉内膜、中膜之间血肿形成，与主动脉夹层的区别主要是血肿缺乏明显的内膜破口，真假腔之间无持续的血流沟通，部分经过治疗后复查可以完全消退。IMH病程多变，其血肿可以完全消退，也可以发展成典型的AD，甚至引起主动脉的破裂，因此对IMH患者严密随访是关键，随访可见主动脉壁内血肿厚度呈动态变化[10-11]。壁间血肿多数能在12个月内完全吸收，其中血管壁最大厚度≤10mm患者吸收速度和吸收率均高于＞10mm患者；主动脉最大外径在血肿吸收期减小，血肿吸收后增大，主动脉内径持续增大，血管腔呈扩张趋势[12]。
主动脉穿透性溃疡（PAU）是指主动脉粥样硬化斑块穿透内弹力板，破入中膜，其周围常伴有局限或广泛的壁内血肿，多见于60岁以上的老年患者，常伴有高血压及弥漫性动脉粥样硬化和广泛钙化。这组疾病尽管临床症状相似，但病因、病理和生理学机制却不尽相同，不同疾病之间可以合并存在或相互转换。上述AAS的三种类型还可以转归为不稳定性动脉瘤[13]，随着胸主动脉瘤直径的增加其破裂的风险也增加，胸主动脉瘤＞6cm发生破裂、夹层和死亡的年风险率高达14％，腹主动脉瘤＞7cm破裂的年风险率增加为20％[14]。
主动脉CTA一次性大范围胸腹联合快速增强扫描，不仅可以观察胸腹主动脉病变情况，而且对于肺动脉栓塞，肺部及胸腔纵隔病变，腹部脏器病变等提供大量诊断信息。一旦确诊AAS，药物控制血压及心率仍是最基本及最重要的治疗。主动脉综合征的治疗方案主要有三种，药物治疗，外科手术治疗和介入支架治疗。总的治療原则是：A型病变选择外科手术治疗，B型病变示不同情况选择药物保守治疗，外科手术治疗或介入治疗。药物治疗是AAS治疗的基础，主要目的是止痛，降低血压和左室射血速率。A型：危重，可引起心包填塞及急性心肌缺血，死亡率高，一般需要外科手术治疗。B型：先行内科药物处理，控制血压及疼痛，择期行介入血管腔内支架置入修复术；而介入联合药物治疗是目前公认为B型复杂型夹层的首选治疗。血管内覆膜支架腔内修复术后随访非常重要。但国内外尚缺乏大量远期疗效观察数据；另一方面通过随访可及时了解及治疗新的并发症[15]。除继续内科药物治疗外，需要定期复查，术后1～2周，3～6个月，1年，以后每间隔1年或有不适症状时进行CT复查，观察内容包括腔内支架的形态位置、有无内漏、真假腔的变化、主动脉重塑情况、主干血管分支供血情况及远端破口变化等，以严密监测术后患者病情变化转归。
主动脉造影曾经被认为是诊断AD的“金标准”，其准确度接近100％，并可直接进行腔内介入治疗，但是主动脉造影属于有创检查，操作复杂，而且对IMH和PAU的诊断困难，因此在临床急诊中应用受到一定限制。CTA快速大范围增强扫描，加之强大后处理软件技术，对于AAS及相关疾病的临床诊断及治疗评估有着非常重要的意义，成为急性主动脉综合征的首选检查。CTA唯一的不足之处是需要注射对比剂与辐射，但其收益明显大于检查的风险。
本研究旨在提高临床医师对本病的认识，做到及时准确的诊断及拟定合理的治疗方案，最大限度挽救患者生命及提高术后生活质量，同时对该病的流行病学危险因素动脉粥样硬化变性及中至重度高血压的预防也非常关键，对AAS高危人群重点防范和积极有效的干预，可以减少该病的发生率。