【摘 要】
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目的:探讨Birinapant抗肝癌的作用及分子机制。方法:人肝癌细胞QGY-7701经终浓度为0、1、5、25和125 nmol/L的Birinapant作用24、48和72 h,各设3个复孔,检测细胞增殖活性,分
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(81402979);浙江省科技厅资助项目(2015C33270);浙江省卫生厅资助项目(2014KYA230);国家大学生创新创业训练计划项目(201810349028);浙江省大学生科技创新活动计划项目(2018R432016);绍兴市大学生创新项目(SXSDC201709)
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目的:探讨Birinapant抗肝癌的作用及分子机制。方法:人肝癌细胞QGY-7701经终浓度为0、1、5、25和125 nmol/L的Birinapant作用24、48和72 h,各设3个复孔,检测细胞增殖活性,分析细胞凋亡率,观察细胞核型和线粒体膜电位变化,分析基因转录与表达水平,评价药物细胞毒性;同时,将4周龄雄性BALB/C小鼠随机分成5组,每组20只,腹股沟注射肝癌细胞QGY-7701,两天后各组皮下分别注射Birinapant(0、1、5、25和125μg/kg),隔天注射一次,首次注射Birinapant后18 d,每组脱颈处死10只小鼠,取瘤组织称重,并记录各组剩余10只小鼠的存活期,观察Birinapant对荷瘤小鼠肝癌生长及生存期的影响。结果:与对照组(NC)比较,Birinapant处理组的细胞增殖显著受抑制、细胞凋亡率显著增加(P﹤0.01),出现细胞线粒体膜电位降低及核型改变,同时细胞内c IAP-1(cellular inhibitor of apoptosis protein 1)、c IAP-2 (cellular inhibitor of apoptosis protein 2)、ras、raf、mek、erk基因的表达显著下调(P﹤0.01),caspase-3和caspase-9基因的表达水平显著上调(P﹤0.01);与模型对照组(MG)比较,Biri-napant处理组的荷瘤小鼠瘤组织生长速度显著减小且生存期延长(P﹤0.01)。结论:Birinapant通过抑制c IAP-1、c IAP-2和Ras-Raf-MEK-ERK通路蛋白的表达,激活线粒体介导的内源性凋亡,对肝癌有一定的抑制作用。
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