【摘 要】
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目的探讨PNPLA3、TM6SF2基因多态性及其与吸烟、饮酒交互作用对HBV相关肝癌（hepatitis B virus-associated hepatocellular carcinoma，HBV-HCC）的影响。方法收集2010年1月至2014年3月HBV-HCC患者、慢性乙型肝炎（乙肝）患者（CHB）、肝硬化患者（LC）以及健康体检者的血液标本，应用飞行质谱技术检测patatin样磷脂酶域
【机 构】
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050031 石家庄，河北医科大学公共卫生学院流行病与卫生统计学教研室 河北省环境与人群健康重点实验室,050031 石家庄，河北医科大学公共卫生学院流行病与卫生统计学教研室 河北省环境与人群健康重点
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目的探讨PNPLA3、TM6SF2基因多态性及其与吸烟、饮酒交互作用对HBV相关肝癌（hepatitis B virus-associated hepatocellular carcinoma，HBV-HCC）的影响。
方法收集2010年1月至2014年3月HBV-HCC患者、慢性乙型肝炎（乙肝）患者（CHB）、肝硬化患者（LC）以及健康体检者的血液标本，应用飞行质谱技术检测patatin样磷脂酶域3（PNPLA3）基因位点rs738409和6号跨膜超家族成员2（TM6SF2）基因位点rs58542926的单核苷酸多态性（SNP）。利用在线SNP stats寻找基因多态性的最优赋值方法；检验SNP是否符合哈-温（H-W）遗传平衡定律；采用多分类logistic回归分析PNPLA3和TM6SF2多态性及吸烟、饮酒因素对HBV-HCC的影响，采用叉生分析和二分类logistic回归分析探讨基因-基因、基因-吸烟、饮酒交互作用对HBV-HCC的影响。
结果H-W遗传平衡检验结果显示，CHB组rs738409位点的基因型频率分布不符合H-W遗传平衡定律（χ2=11.980，P<0.005），CHB组rs58542926位点、HBV-HCC组和LC组rs738409和rs58542926位点均符合H-W遗传平衡定律；调整年龄、性别的影响后，与健康体检者相比，HBV-HCC组rs58542926突变的OR=1.659，95%CI：1.026~2.684，P=0.039。与CHB组相比，HBV-HCC组饮酒的OR=1.680，95%CI：1.121~2.519，P=0.012。与LC组相比，HBV-HCC组饮酒与吸烟的OR值（95%CI）分别为1.539（1.071~2.213）和1.453（1.005~2.099）。交互作用分析显示，HBV-HCC组与CHB+LC组相比，rs738409与rs58542926交互作用的叉生分析相加模型OR=1.548（U=1.885，P=0.029），logistic回归相乘模型OR=1.658（P=0.024）；饮酒与rs738409的交互作用叉生分析，饮酒且rs738409突变相加模型OR=1.811（U=1.965，P=0.024），相乘模型无统计学意义；logistic回归相乘模型吸烟与饮酒的交互作用OR=1.756（P<0.001）。
结论TM6SF2基因突变、吸烟、饮酒是HBV-HCC的危险因素，PNPLA3与TM6SF2基因都突变、饮酒并且吸烟是HBV-HCC的危险因素。PNPLA3的单基因突变可以减弱饮酒对HBV-HCC的危害。
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