【摘 要】
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目的 研究microRNA(miR)-124对帕金森病模型小鼠中脑多巴胺能神经元的神经保护作用,并探讨其免疫炎性调控机制. 方法 采用小胶质细胞系BV2细胞制备炎性反应的细胞模型,实时荧
【机 构】
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南方医科大学珠江医院神经外科,广州医学院荔湾医院风湿科
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目的 研究microRNA(miR)-124对帕金森病模型小鼠中脑多巴胺能神经元的神经保护作用,并探讨其免疫炎性调控机制. 方法 采用小胶质细胞系BV2细胞制备炎性反应的细胞模型,实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测miR-21、miR-124、miR-155、miR-146a、miR-181c、miR-221-3p等中枢炎性相关rniRNAs表达;腹腔内注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备帕金森病小鼠模型,尾静脉注射miR-124治疗,免疫组织化学染色观察治疗前后多巴胺能神经元凋亡情况(TH蛋白表达)、小胶质细胞活化情况(Iba1蛋白表达),Western blotting及qRT-PCR检测治疗前后细胞凋亡相关蛋白酶caspase-3、caspase-8的表达情况. 结果 miR-124在BV2细胞中表达量明显高于其他5种miRNAs,差异有统计学意义(P<0.05),且致炎后表达下调幅度最大;与帕金森病模型鼠相比,miR-124治疗后黑质区TH阳性细胞数明显增多,而Iba1阳性细胞数明显减少,caspase-3、caspase-8的表达量亦明显减少,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 miR-124可通过抑制黑质区小胶质细胞活性缓解多巴胺能神经元凋亡进程,可能是帕金森病发病机制中的一个关键因子.
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