【摘 要】
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探讨力竭运动对大鼠心肌自由基生成的影响,将16只大鼠随机分为安静组和运动组,运动组采用跑台力竭运动模型,运动后即刻取样,测定血清中一氧化氮（NO）浓度、心肌中丙二醛（MDA）、超
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探讨力竭运动对大鼠心肌自由基生成的影响,将16只大鼠随机分为安静组和运动组,运动组采用跑台力竭运动模型,运动后即刻取样,测定血清中一氧化氮（NO）浓度、心肌中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧亚硝酸阴离子（ONOO-）含量。结果：力竭运动后,心肌中ONOO-和MDA显著升高（P〈0.05）,SOD活力显著下降（P〈0.01）,血清中NO含量有一定上升,但无统计学意义（P〉0.05）。结论：力竭运动诱导心肌ONOO-的大量生成,其机制可能源于力竭运动导致心肌超氧阴离子的大量生成与NO的过量生成
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