【摘 要】
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目的探讨不同潮气量机械通气后新生大鼠肺胶原合成的变化及其机制。方法 24只新生Spra-gue-Dawley大鼠随机分为对照组、常规通气组(潮气量10mL/kg)及过度通气组(潮气量25mL/k
【机 构】
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暨南大学第二临床医学院,深圳市人民医院新生儿科
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目的探讨不同潮气量机械通气后新生大鼠肺胶原合成的变化及其机制。方法 24只新生Spra-gue-Dawley大鼠随机分为对照组、常规通气组(潮气量10mL/kg)及过度通气组(潮气量25mL/kg),每组8只。机械通气5h后处死,取肺组织,左肺行肺组织病理损伤评分,以免疫组织化学方法观察结缔组织生长因子(CTGF)表达。PCR法检测右肺组织Ⅲ型前胶原蛋白mRNA(PcolⅢmRNA)、半胱氨酰白三烯mRNA(CysLT1mRNA)及CTGFmRNA水平。结果肺损伤程度和纤维化程度随着潮气量增加而增加(P<0.05)。与对照组比较,过度通气组肺组织CTGFmRNA水平显著性增高(P<0.05)。肺组织PcolⅢmRNA和CysLT1mRNA水平随潮气量增加而增加,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。肺组织中PcolⅢmRNA表达与肺组织病理损伤程度呈正相关关系(r=0.78,P<0.01);CTGF、CysLT均和PcolⅢ呈正相关关系(r=0.59,0.86,P<0.01)。结论不同潮气量机械通气导致不同程度肺损伤,并启动肺纤维化。肺纤维化程度与肺损伤程度一致。肺纤维化的启动与CysLT作用和CTGF激活有关。
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