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【摘要】 过敏性疾病是临床上比较常见的疾病，过敏反应而导致的过敏性休克或猝死在法医学鉴定中也较为常见。由于过敏性猝死尸检时无特异性的病理形态学改变，缺乏客观、准确且比较特异的检测手段，过敏性猝死的死后诊断一直是法医病理学鉴定的一大难点，国内外的研究主要通过过敏这一基本的免疫反应机制来对其进行诊断和鉴别，本文拟对过敏性休克和猝死法医病理学诊断的研究现状和存在的问题加以分析。
【关键词】 过敏性；猝死；法医；病理
随着工业化的发展，过敏性疾病的发病率明显增高，严重影响人类健康,已经被列入2l世纪重点防治的疾病。因过敏反应导致的过敏性休克或猝死在临床医学及法医学鉴定中也较为常见。基于过敏这一基本的免疫反应机制，国内外学者对其做了大量研究，但在法医学实践中，由于过敏性猝死尸检时无特异性的病理形态学改变，仅见猝死的一般征象，法医学鉴定时要诊断过敏性休克死亡必须在排除自然性疾病、中毒及其它暴力性死亡原因的基础上，结合接触过敏原史、临床突发休克等症状才可诊断，正是由于这些特点，给法医学鉴定带来很大困难。虽然目前对其进行了多方面的研究，但尚缺乏客观、准确且比较特异的检测手段。过敏性猝死的死后诊断一直是法医病理学鉴定的一大难点，本文拟对过敏性休克死亡法医学诊断的研究现状和存在的问题加以分析。
1 过敏性反应
免疫反应是人类最基本的的一种保护反应，免疫反应的异常可导致多种疾病和死亡，过敏反应是人类较早认识的一种免疫反应，早在19世纪，人们认识到花粉是枯草热的致病因子，后来证实是致敏因子IgE，最终人们认识到以肥大细胞-IgE为轴的Ⅰ型变态反应，当变应原进入体内与结合在肥大细胞表面的IgE抗体相互作用，通过一系列酶的激活释放介质引起靶组织功能改变，从而引起机体一系列病理生理反应，严重者可发生过敏性休克甚至死亡。现代免疫学将严重的过敏反应分为免疫性和非免疫性。免疫性由IgE或抗原抗体复合物介导，包括IgE介导物以及免疫复合物或补体介导物血和血制品、免疫球蛋白等；而非免疫性为直接刺激肥大细胞脱颗粒的因素有关，如鸦片、非甾体类抗炎药、放射造影剂等；还有部分发病机制不明。
过敏性猝死为I型超敏反应, 即速发型超敏反应, 其发生的机制与过敏原和个人的过敏体质有关。由于过敏性猝死一般发生在接触过敏原后30min内,尸检又缺乏特殊的病理形态改变, 其死因鉴定应在全面的尸体检验、组织病理学检验、毒物检验的基础上,调查死着生前有无接触过敏原史, 过敏原进入机体后是否即刻或30min内出现临床休克或伴窒息的症状或体征, 并结合血清学检查的IgE及类胰蛋白酶含量, 排除其它可能的死因, 方能做出鉴定结论。
2 法医病理特点
当严重的过敏性反应导致死亡，尤其是过敏性猝死时，由于起常常发生在过敏性反应发生几分钟后，机体尚无时间出现典型的坏死组织的特征，因而表现出一般的猝死的病理改变，而缺乏过敏的特异病理改变【1】。由于食物、毒物、药物等典型的过敏性死亡的特点也仅仅出现在59%的尸检中。但是这些过敏性表现对于诊断仍然是相当重要的，尸检发现主要在表现在呼吸系统，在一些尸检中科发现咽、喉的水肿，而77%的食物过敏【2】。40%的毒物以及30%左右的药物过敏过敏均可观察到上呼吸道的水肿。肺部充血和水肿也见于一些病理改变中。而呼吸系统的表现也不一，存在多种不同的病理改变，如上呼吸道粘膜的水肿，喉头水肿，后部完全或近完全的阻塞，喉头粘膜的充血，嗜酸性粒细胞浸润，而无卡他以及支气管的阻塞，其他无上呼吸道水肿，阻塞的情况也可出现在致死的哮喘过敏反应中，伴有IgE的明显升高【3】。其他一些慢性的过敏反应，如支气管重塑，夏科-雷登结晶等也可见于一些特发性致死性哮喘，但不伴有IgE的升高。不同类型的肥大细胞的出现也有助于法医学诊断，部分过敏性死亡的病理还可观察到皮肤红斑，血管神经性水肿甚至脑水肿也科在部分过敏性死亡的尸检中查见，当过敏性休克发生时，10分钟内50%的血管内液就可转运到血管外，由于心血管的低灌注，缺血性改变在脾、肾以及肠系膜均可观察到，由于过敏多种导致血管痉挛的物质在嗜碱性和肥大细胞激活后被分泌到血循环中。这些物质的监测也有助于诊断的鉴别。虽然过敏性休克，尤其是过敏性猝死常常发生迅速，缺乏特异性的病理改变，但是对这些一般病理特征的诊断和鉴别有助于排除其他原因，同时也有助于对过敏的判断和鉴别，法医学实践中应该重视这些基本改变，结合多种病理结果进行分析，得出结论。
3 实验室检测
3.1 肥大细胞和肥大细胞类胰蛋白酶
3.1.1 肥大细胞 肥大细胞是一种异质细胞，是人类速发型变态反应的始动细胞，广泛存在于结缔组织、粘膜组织和血管周围。MC合成和释放的组胺、肝素等多种介质、细胞因子和蛋白水解酶等。根据所含的类胰蛋白酶和胃促胰酶的不同，成熟的肥大细胞分为3种类型，分别为含类胰蛋白酶的Mct型，多见于肺和粘膜中；仅含胃促胰酶Mcc型，多见于肠粘膜；同时含有上述两种酶的Mctc型，分布在皮肤和粘膜下层。肥大细胞的激活是过敏反应的重要特征之一，过敏性休克及猝死的尸检组织中由于过敏反应，肥大细胞激活，可见肥大细胞脱颗粒现象，颗粒位于细胞之外, 肥大细胞失去原有形态, 难以辨认，部分肥大细胞正在脱颗粒，部分肥大细胞内尚有颗粒残存，通过对激活的肥大细胞脱颗粒现象的观察，有助于对过敏反应做出诊断和鉴别。
3.1.2 肥大细胞类胰蛋白酶(mast cell tryptase，MCT)
类胰蛋白酶是一种中性丝氨酸蛋白酶，是储存在肥大细胞颗粒中最丰富的一种介质，几乎只由组织肥大细胞释放，因此肥大细胞类胰蛋白酶的释放成为肥大细胞激活的可靠标志，是临床评价过敏性疾病的有用指标。尽管环境、样本采取和储存的方法等差别较大，但类胰蛋白酶在死亡早期阶段的降解不明显，因而在死后诊断过敏反应中的价值应用广泛，已被大家认可，与IgE一起是死后协助诊断过敏反应的重要指标【4，5】。
肥大细胞类胰蛋白酶分为α和β类胰蛋白酶二型，健康人血清中主要存在α类胰蛋白酶。β类胰蛋白酶储存在肥大细胞胞浆颗粒中，与抗原刺激后引起的过敏反应有关，在全身性过敏反应中β类胰蛋白酶升高。
类胰蛋白酶在肥大细胞脱颗粒后几小时在血清或血浆中就可测出。β类胰蛋白酶在血液中的半衰期较长，约为2小时，类胰蛋白酶在过敏性休克后l 5～120 min处于峰值，6 h后仍可检测到，而且与过敏反应的严重程度平行相关。肥大细胞脱颗粒后数小时仍能进行β类胰蛋白酶的检测，而且β类胰蛋白酶相当稳定，即使反复冻融标本，4天后仍能检出类胰蛋白酶，类胰蛋白酶在血循环中可持续数小时，它可存在于体内几天，死后一定时间内血中仍可检测到β类胰蛋白酶【5】。
血清类胰蛋白酶有助于检测过敏性反应，实践中与IgE一起是重要的过敏反应监测指标，但是目前血清类胰蛋白酶作为过敏反应的诊断指标或辅助诊断指标还存在许多问题。类胰蛋白酶的正常值各国略有差异，如采用FEIA法测定，美国为4.9 ng/ml，德国的慕尼黑为3.8ng/ml，而国内还无一个公认标准，尚未建立人血清MCT含量的标准测定方法。而近年来有学者发现在创伤性死亡、婴幼儿猝死综合征、注射海洛因死亡尸体血中类胰蛋白酶也有中等度的升高【4，5】，尤其是一些心肌梗死、创伤性死亡者血中类胰蛋白酶很高，而死亡后由于细胞的降解，且不同的时间，温度等等多种因素均可以导致类胰蛋白酶的改变，因此虽然MCT的测定对证实过敏性死亡是有价值的，但不能单独依据类胰蛋白酶的测定来进行诊断，应该结合其他监测指标和组织学病理改变以及发病及过敏原等情况综合判断，有时还需结合死亡前后的监测结果进行分析，而不能单独作为判定指标。
3.2 血清IgE和组织胺
3.2.1 血清IgE IgE是I型超敏反应中一种很重要的介质，又称反应素或亲细胞抗体。IgE对热不稳定，半衰期一般为3天。过敏性疾病时，IgE与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的Fc结合，机体呈致敏状态，当变应原再次进入机体后，激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞，促使其脱颗粒，释放出多种类型的过敏介质而引起过敏反应甚或过敏性休克。
3.2.2 组织胺 组胺是人体组织的自身活性物质，主要存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒中，呈无活性状态，通常情况下与肝素、蛋白质结合成疏松的复合物。当发生过敏反应时，肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释放组胺，引起一系列病理生理反应。虽然血浆中的组胺水平能反映这两种细胞的激活状态，是诊断过敏反应的最直接和最可靠的指标，但是组胺在血液的半衰期极短，在过敏反应发生后5min左右其浓度即达高峰，10 min左右降解，过敏反应后数分钟后就难以检测，而过敏性猝死等情况发生时常常来不及收集标本，而死后降解可进一步干扰组胺的死后分析，因此组胺的检测极少用于法医学实际检案中。
3.3 P物质（Substance P，SP） P物质(Substance P，SP)是发现最早、研究最多的一种神经肽，属速激肽家族，具有众多生物活性。在过敏性疾病发生时，许多物质包括过敏原、组胺、白三烯、前列腺素都可以刺激周围的神经末梢释放神经肽。SP不仅是一种神经递质，而且可以作为调节因子参与过敏反应的病理生理过程。SP主要由初级传入无髓神经纤维末梢释放，呼吸道上皮、平滑肌、腺体和血管壁周围都分布有具有SP活性的神经纤维；肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、肺泡巨噬细胞和嗜碱性粒细胞等炎性细胞亦释放SP。SP在哮喘、过敏性鼻炎等I型超敏反应中的作用已有大量的研究和报道，SP在皮肤、呼吸道及肺等的过敏性疾病中发挥一定作用。在过敏性疾病过程中，SP可能间接地调控着IgE的水平。SP可以促进肥大细胞脱颗粒，同时肥大细胞也释放出SP，而释放出的SP又可作用于肥大细胞，促使其进一步释放各种生物活性物质。但是目前SP在过敏性休克中的准确作用及作用机理目前还不清楚，有待于今后进一步探讨。
一些其他因子，如中性蛋白酶、IL-4以及TNFα等也有报道在过敏性休克和猝死的之间组织中有改变，有助于诊断，但是起确切的意义尚需跟多的研究。
4 遗传
过敏性疾病的发病与遗传有关。过敏反应存在很大的个体差异，而实验室监测缺乏客观，准确的监测手段，人们在遗传学上也做了一些相关的研究，希望能有助于诊断，对遗传家系和孪生子女的大样本研究均发现过敏性疾病存在明显的遗传相关性，已认识到此病是一种具有多基因遗传倾向的疾病。但是由于过敏性疾病的发病与年龄、环境因素、是否接触过敏原、感染因素和大气污染等诸多因素有关，基因与基因间相互的作用，使多基因遗传的过敏性疾病更复杂化，因而在确定致病基因方面至今仍未见突破性进展。
参考文献
［1］Ugo Da Broi , Carlo Moreschi. Post-mortem diagnosis of anaphylaxis: A difficult task in forensic medicine Forensic Science International 204 (2011) 1-5
［2］R.S. Pumphrey, I.S. Roberts, Postmortem findings after fatal anaphylactic reactions,J. Clin. Pathol. 53 (4) (2008) 273-276.
［3］N. Perskvist, E. Edston, Differential accumulation of pulmonary and cardiac mastcell-subsets and eosinophils between fatal anaphylaxis and asthma death. A postmortem comparative study, Forensic Sci. Int. 169 (1) (2007) 43-49.
［4］K.D. Horn, J.F. Halsey, R.E. Zumwalt, Utilization of serum tryptase and immunoglobulineassay in the postmortem diagnosis of anaphylaxis, Am. J. Forensic Pathol. 2004，25 (1) 37-43.
［5］B. Randall, J. Butts, J.F. Halsey, Elevated postmortem tryptase in the absence ofanaphylaxis, J. Forensic Sci. 40 (2) (1995) 208-211.
【关键词】 过敏性；猝死；法医；病理
随着工业化的发展，过敏性疾病的发病率明显增高，严重影响人类健康,已经被列入2l世纪重点防治的疾病。因过敏反应导致的过敏性休克或猝死在临床医学及法医学鉴定中也较为常见。基于过敏这一基本的免疫反应机制，国内外学者对其做了大量研究，但在法医学实践中，由于过敏性猝死尸检时无特异性的病理形态学改变，仅见猝死的一般征象，法医学鉴定时要诊断过敏性休克死亡必须在排除自然性疾病、中毒及其它暴力性死亡原因的基础上，结合接触过敏原史、临床突发休克等症状才可诊断，正是由于这些特点，给法医学鉴定带来很大困难。虽然目前对其进行了多方面的研究，但尚缺乏客观、准确且比较特异的检测手段。过敏性猝死的死后诊断一直是法医病理学鉴定的一大难点，本文拟对过敏性休克死亡法医学诊断的研究现状和存在的问题加以分析。
1 过敏性反应
免疫反应是人类最基本的的一种保护反应，免疫反应的异常可导致多种疾病和死亡，过敏反应是人类较早认识的一种免疫反应，早在19世纪，人们认识到花粉是枯草热的致病因子，后来证实是致敏因子IgE，最终人们认识到以肥大细胞-IgE为轴的Ⅰ型变态反应，当变应原进入体内与结合在肥大细胞表面的IgE抗体相互作用，通过一系列酶的激活释放介质引起靶组织功能改变，从而引起机体一系列病理生理反应，严重者可发生过敏性休克甚至死亡。现代免疫学将严重的过敏反应分为免疫性和非免疫性。免疫性由IgE或抗原抗体复合物介导，包括IgE介导物以及免疫复合物或补体介导物血和血制品、免疫球蛋白等；而非免疫性为直接刺激肥大细胞脱颗粒的因素有关，如鸦片、非甾体类抗炎药、放射造影剂等；还有部分发病机制不明。
过敏性猝死为I型超敏反应, 即速发型超敏反应, 其发生的机制与过敏原和个人的过敏体质有关。由于过敏性猝死一般发生在接触过敏原后30min内,尸检又缺乏特殊的病理形态改变, 其死因鉴定应在全面的尸体检验、组织病理学检验、毒物检验的基础上,调查死着生前有无接触过敏原史, 过敏原进入机体后是否即刻或30min内出现临床休克或伴窒息的症状或体征, 并结合血清学检查的IgE及类胰蛋白酶含量, 排除其它可能的死因, 方能做出鉴定结论。
2 法医病理特点
当严重的过敏性反应导致死亡，尤其是过敏性猝死时，由于起常常发生在过敏性反应发生几分钟后，机体尚无时间出现典型的坏死组织的特征，因而表现出一般的猝死的病理改变，而缺乏过敏的特异病理改变【1】。由于食物、毒物、药物等典型的过敏性死亡的特点也仅仅出现在59%的尸检中。但是这些过敏性表现对于诊断仍然是相当重要的，尸检发现主要在表现在呼吸系统，在一些尸检中科发现咽、喉的水肿，而77%的食物过敏【2】。40%的毒物以及30%左右的药物过敏过敏均可观察到上呼吸道的水肿。肺部充血和水肿也见于一些病理改变中。而呼吸系统的表现也不一，存在多种不同的病理改变，如上呼吸道粘膜的水肿，喉头水肿，后部完全或近完全的阻塞，喉头粘膜的充血，嗜酸性粒细胞浸润，而无卡他以及支气管的阻塞，其他无上呼吸道水肿，阻塞的情况也可出现在致死的哮喘过敏反应中，伴有IgE的明显升高【3】。其他一些慢性的过敏反应，如支气管重塑，夏科-雷登结晶等也可见于一些特发性致死性哮喘，但不伴有IgE的升高。不同类型的肥大细胞的出现也有助于法医学诊断，部分过敏性死亡的病理还可观察到皮肤红斑，血管神经性水肿甚至脑水肿也科在部分过敏性死亡的尸检中查见，当过敏性休克发生时，10分钟内50%的血管内液就可转运到血管外，由于心血管的低灌注，缺血性改变在脾、肾以及肠系膜均可观察到，由于过敏多种导致血管痉挛的物质在嗜碱性和肥大细胞激活后被分泌到血循环中。这些物质的监测也有助于诊断的鉴别。虽然过敏性休克，尤其是过敏性猝死常常发生迅速，缺乏特异性的病理改变，但是对这些一般病理特征的诊断和鉴别有助于排除其他原因，同时也有助于对过敏的判断和鉴别，法医学实践中应该重视这些基本改变，结合多种病理结果进行分析，得出结论。
3 实验室检测
3.1 肥大细胞和肥大细胞类胰蛋白酶
3.1.1 肥大细胞 肥大细胞是一种异质细胞，是人类速发型变态反应的始动细胞，广泛存在于结缔组织、粘膜组织和血管周围。MC合成和释放的组胺、肝素等多种介质、细胞因子和蛋白水解酶等。根据所含的类胰蛋白酶和胃促胰酶的不同，成熟的肥大细胞分为3种类型，分别为含类胰蛋白酶的Mct型，多见于肺和粘膜中；仅含胃促胰酶Mcc型，多见于肠粘膜；同时含有上述两种酶的Mctc型，分布在皮肤和粘膜下层。肥大细胞的激活是过敏反应的重要特征之一，过敏性休克及猝死的尸检组织中由于过敏反应，肥大细胞激活，可见肥大细胞脱颗粒现象，颗粒位于细胞之外, 肥大细胞失去原有形态, 难以辨认，部分肥大细胞正在脱颗粒，部分肥大细胞内尚有颗粒残存，通过对激活的肥大细胞脱颗粒现象的观察，有助于对过敏反应做出诊断和鉴别。
3.1.2 肥大细胞类胰蛋白酶(mast cell tryptase，MCT)
类胰蛋白酶是一种中性丝氨酸蛋白酶，是储存在肥大细胞颗粒中最丰富的一种介质，几乎只由组织肥大细胞释放，因此肥大细胞类胰蛋白酶的释放成为肥大细胞激活的可靠标志，是临床评价过敏性疾病的有用指标。尽管环境、样本采取和储存的方法等差别较大，但类胰蛋白酶在死亡早期阶段的降解不明显，因而在死后诊断过敏反应中的价值应用广泛，已被大家认可，与IgE一起是死后协助诊断过敏反应的重要指标【4，5】。
肥大细胞类胰蛋白酶分为α和β类胰蛋白酶二型，健康人血清中主要存在α类胰蛋白酶。β类胰蛋白酶储存在肥大细胞胞浆颗粒中，与抗原刺激后引起的过敏反应有关，在全身性过敏反应中β类胰蛋白酶升高。
类胰蛋白酶在肥大细胞脱颗粒后几小时在血清或血浆中就可测出。β类胰蛋白酶在血液中的半衰期较长，约为2小时，类胰蛋白酶在过敏性休克后l 5～120 min处于峰值，6 h后仍可检测到，而且与过敏反应的严重程度平行相关。肥大细胞脱颗粒后数小时仍能进行β类胰蛋白酶的检测，而且β类胰蛋白酶相当稳定，即使反复冻融标本，4天后仍能检出类胰蛋白酶，类胰蛋白酶在血循环中可持续数小时，它可存在于体内几天，死后一定时间内血中仍可检测到β类胰蛋白酶【5】。
血清类胰蛋白酶有助于检测过敏性反应，实践中与IgE一起是重要的过敏反应监测指标，但是目前血清类胰蛋白酶作为过敏反应的诊断指标或辅助诊断指标还存在许多问题。类胰蛋白酶的正常值各国略有差异，如采用FEIA法测定，美国为4.9 ng/ml，德国的慕尼黑为3.8ng/ml，而国内还无一个公认标准，尚未建立人血清MCT含量的标准测定方法。而近年来有学者发现在创伤性死亡、婴幼儿猝死综合征、注射海洛因死亡尸体血中类胰蛋白酶也有中等度的升高【4，5】，尤其是一些心肌梗死、创伤性死亡者血中类胰蛋白酶很高，而死亡后由于细胞的降解，且不同的时间，温度等等多种因素均可以导致类胰蛋白酶的改变，因此虽然MCT的测定对证实过敏性死亡是有价值的，但不能单独依据类胰蛋白酶的测定来进行诊断，应该结合其他监测指标和组织学病理改变以及发病及过敏原等情况综合判断，有时还需结合死亡前后的监测结果进行分析，而不能单独作为判定指标。
3.2 血清IgE和组织胺
3.2.1 血清IgE IgE是I型超敏反应中一种很重要的介质，又称反应素或亲细胞抗体。IgE对热不稳定，半衰期一般为3天。过敏性疾病时，IgE与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的Fc结合，机体呈致敏状态，当变应原再次进入机体后，激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞，促使其脱颗粒，释放出多种类型的过敏介质而引起过敏反应甚或过敏性休克。
3.2.2 组织胺 组胺是人体组织的自身活性物质，主要存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒中，呈无活性状态，通常情况下与肝素、蛋白质结合成疏松的复合物。当发生过敏反应时，肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释放组胺，引起一系列病理生理反应。虽然血浆中的组胺水平能反映这两种细胞的激活状态，是诊断过敏反应的最直接和最可靠的指标，但是组胺在血液的半衰期极短，在过敏反应发生后5min左右其浓度即达高峰，10 min左右降解，过敏反应后数分钟后就难以检测，而过敏性猝死等情况发生时常常来不及收集标本，而死后降解可进一步干扰组胺的死后分析，因此组胺的检测极少用于法医学实际检案中。
3.3 P物质（Substance P，SP） P物质(Substance P，SP)是发现最早、研究最多的一种神经肽，属速激肽家族，具有众多生物活性。在过敏性疾病发生时，许多物质包括过敏原、组胺、白三烯、前列腺素都可以刺激周围的神经末梢释放神经肽。SP不仅是一种神经递质，而且可以作为调节因子参与过敏反应的病理生理过程。SP主要由初级传入无髓神经纤维末梢释放，呼吸道上皮、平滑肌、腺体和血管壁周围都分布有具有SP活性的神经纤维；肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、肺泡巨噬细胞和嗜碱性粒细胞等炎性细胞亦释放SP。SP在哮喘、过敏性鼻炎等I型超敏反应中的作用已有大量的研究和报道，SP在皮肤、呼吸道及肺等的过敏性疾病中发挥一定作用。在过敏性疾病过程中，SP可能间接地调控着IgE的水平。SP可以促进肥大细胞脱颗粒，同时肥大细胞也释放出SP，而释放出的SP又可作用于肥大细胞，促使其进一步释放各种生物活性物质。但是目前SP在过敏性休克中的准确作用及作用机理目前还不清楚，有待于今后进一步探讨。
一些其他因子，如中性蛋白酶、IL-4以及TNFα等也有报道在过敏性休克和猝死的之间组织中有改变，有助于诊断，但是起确切的意义尚需跟多的研究。
4 遗传
过敏性疾病的发病与遗传有关。过敏反应存在很大的个体差异，而实验室监测缺乏客观，准确的监测手段，人们在遗传学上也做了一些相关的研究，希望能有助于诊断，对遗传家系和孪生子女的大样本研究均发现过敏性疾病存在明显的遗传相关性，已认识到此病是一种具有多基因遗传倾向的疾病。但是由于过敏性疾病的发病与年龄、环境因素、是否接触过敏原、感染因素和大气污染等诸多因素有关，基因与基因间相互的作用，使多基因遗传的过敏性疾病更复杂化，因而在确定致病基因方面至今仍未见突破性进展。
参考文献
［1］Ugo Da Broi , Carlo Moreschi. Post-mortem diagnosis of anaphylaxis: A difficult task in forensic medicine Forensic Science International 204 (2011) 1-5
［2］R.S. Pumphrey, I.S. Roberts, Postmortem findings after fatal anaphylactic reactions,J. Clin. Pathol. 53 (4) (2008) 273-276.
［3］N. Perskvist, E. Edston, Differential accumulation of pulmonary and cardiac mastcell-subsets and eosinophils between fatal anaphylaxis and asthma death. A postmortem comparative study, Forensic Sci. Int. 169 (1) (2007) 43-49.
［4］K.D. Horn, J.F. Halsey, R.E. Zumwalt, Utilization of serum tryptase and immunoglobulineassay in the postmortem diagnosis of anaphylaxis, Am. J. Forensic Pathol. 2004，25 (1) 37-43.
［5］B. Randall, J. Butts, J.F. Halsey, Elevated postmortem tryptase in the absence ofanaphylaxis, J. Forensic Sci. 40 (2) (1995) 208-211.