【摘 要】
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一氧化氮（NO）合酶mRNA表达减少,使NO合酶活性降低、NO生成减少,是高原肺水肿（HAPE）最重要的因素;其次是肺动脉高压-毛细血管壁高压,造成毛细血管内皮和肺泡表皮层断裂,液体及内含
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一氧化氮（NO）合酶mRNA表达减少,使NO合酶活性降低、NO生成减少,是高原肺水肿（HAPE）最重要的因素;其次是肺动脉高压-毛细血管壁高压,造成毛细血管内皮和肺泡表皮层断裂,液体及内含物渗漏;胃肠黏膜损伤,细菌及内毒素入血,引发炎性介质释放,形成肺部炎症及水肿。脑毛细血管压升高和血管内皮生长因子的作用,使毛细血管通透性增加是高原脑水肿（HAPE）主要因素;其次是缺氧使Na^＋-K＋ATP酶活性降低,脑细胞内Na^＋、Cl^-和水分增加;肺通气量增加,H^＋下降,以及炎性介质释放亦是引起脑水肿的因素。治
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