目的 观察慢性缺氧所致肺动脉高压大鼠肺血流动力学、肺动脉病理和肺组织3-磷酸肌醇激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt) mRNA、蛋白表达变化,探讨卡托普利对慢性缺氧所致肺动脉血流动力学、肺动脉平滑肌增殖及PI3 K/Akt mRNA、蛋白表达的影响.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10)、肺高压组(n=10)、卡托普利组(n=10).后两组慢性缺氧4周后,建立缺氧型肺动脉高压动物模型.卡托普利组大鼠每天灌胃卡托普利100 mg/(kg·d),对照组和肺高压组每天灌胃等量生理盐水.慢性缺氧28 d后,测定平均肺动脉压(mPAP)及右室收缩压(sRVP);观察右室肥厚程度,计算右室重量/(左室+室间隔)重量比值,以[RV/(LV+S)]表示;计算肺中、小血管肌型动脉相对中膜厚度(RMT);采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法、Western blot分别观察大鼠肺组织PI3K/Akt mRNA、蛋白表达.结果 与对照组比较,肺高压组大鼠mPAP为(38.3±2.3) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、sRVP为(57.1 ±4.8)mm Hg、RV/(LV+S)为(0.47±0.03)％、RMT为(53.9±5.9)％,比值显著增高(P＜0.05),肺组织PI3 K/Akt mRNA为(6.2±0.4)、蛋白表达水平显著增高(P＜0.05).与肺高压组比较,卡托普利组mPAP为(16.5±0.6)mmHg、sRVP为(22.8-±0.7)mm Hg、RV/(LV+S)为(0.35±0.03)％、RMT为(30.5±3.8)％,比值显著低于肺高压组(P＜0.05),肺血管PI3K/Akt mRNA表达水平显著降低(2.5±0.4,P＜0.05);卡托普利组mPAP、sRVP、RV/(LV+S)与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);PI3K/Akt mRNA和蛋白表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 慢性缺氧导致大鼠产生肺动脉高压、肺动脉平滑肌增殖并且其肺组织PI3K/Akt mRNA、蛋白表达增加,而口服卡托普利降低慢性缺氧大鼠肺动脉高压、平滑肌增殖和下调肺组织PI3K/Akt mRNA、蛋白表达。