旨在证明α-倒捻子素可以缓解脂多糖（LPS）诱导的IEC-6细胞的炎症并揭示其机制。笔者在体外培养的IEC-6细胞中构建LPS诱导的炎症模型,并通过流式细胞术、酶联免疫吸附测定（ELISA）、定量PCR（Q-PCR）、蛋白印迹（Western blot）的方法检测α-倒捻子素对LPS诱导的炎症是否有缓解作用。结果表明,5μmol·L^-1的α-倒捻子素预处理可以显著降低LPS诱导的前列腺素E2（PGE2）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在IEC-6细胞中的分泌,以及环氧合酶2（COX-2）、IL-6、TNF-α、IL-1βmRNA的表达（P<0.05）。通过对炎症相关信号通路NF-κB的探究可见,α-倒捻子素能显著抑制Toll样受体4（TLR4）mRNA和NF-κB相关蛋白磷酸化IκBα（pIκBα）和磷酸化p65（pp65）的激活（P<0.05）。综上所述,α-倒捻子素可以通过TLR4/NF-κB信号通路来抑制LPS诱导的IEC-6细胞的炎症,并且可能是治疗炎症疾病的潜在选择。