【摘 要】
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背景与目的:5-溴汉防己甲素(5-bromotetrandrine,BrTet)是汉防己甲素(tetrandrine,Tet)的溴化产物,具有逆转P-糖蛋白(P-glyeoprotein,P-gp)介导的肿瘤多药耐药(muhidrug resi
【机 构】
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东南大学中大医院血液科,江苏大学附属人民医院血液科,东南大学中大医院肿瘤科
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背景与目的:5-溴汉防己甲素(5-bromotetrandrine,BrTet)是汉防己甲素(tetrandrine,Tet)的溴化产物,具有逆转P-糖蛋白(P-glyeoprotein,P-gp)介导的肿瘤多药耐药(muhidrug resistance,MDR)的作用。本研究旨在比较BrTet与Tet对人白血病细胞K562/A02多药耐药的逆转作用。方法:采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)法检测不同浓度BrTet对K562细胞和K562/A02细胞的增殖抑制效应;检测阿霉素(adfiamycin,ADM)对K562细胞和K562/A02细胞增殖的抑制作用,以及加用BrTet、Tet时上述抑制作用的变化,并计算半数抑制浓度(IC50)及逆转倍数。Westernblot法检测各组细胞P-gp的表达,流式细胞仪检测各组细胞内ADM的蓄积。结果:K562/A02细胞对ADM的耐药倍数为49.51倍。2.0μmol/L及更低浓度的BrTet和1.5μmol/L及更低浓度的Tet对K562细胞和K562/A02细胞抑制率均小于10%,无明显细胞毒性作用。加入1.0μmol/L的Tet后,K562/A02细胞对ADM的耐药倍数为12.17倍。加入0.25、0.5和1.0μmol/L的BrTet后,K562/A02细胞对ADM的耐药倍数分别为17.88、9.97和4.24倍。1.0"mol/L的BrTet和Tet分别使K562/A02细胞内ADM浓度提高了69.0%和51.6%,使P-gp表达分别下调了51.1%和43.73%,其差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:BrTet及Tet均可逆转K562/A02细胞耐药,且前者较后者逆转作用更强,逆转机制与抑制P-gp的表达、增加细胞内抗肿瘤药物浓度有关。
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